Chin Med｜聚焦腸-肺軸治療過敏性哮喘：黃芩素富集A. muciniphila并抑制ILC2介導的2型炎癥！(李莉/呂誠?/何小娟—中國中醫科學院)

2026年5月21日，中國中醫科學院中醫臨床基礎醫學研究所李莉、呂誠?、何小娟團隊等，聯合廣州中醫藥大學茂名醫院、浙江中醫藥大學附屬寧波市中醫院等單位，在Chinese Medicine（2024 Impact Factor=5.7）在線發表題為“Baicalein mitigates epithelial barrier impairment and microbiota dysbiosis in allergic asthmatic mice via the gut-lung axis”的研究論文。該文于2026年2月4日投稿，2026年5月11日接收，2026年5月21日發表。

過敏性哮喘是一類以氣道高反應性、黏液分泌增加、嗜酸性粒細胞浸潤和2型免疫炎癥為主要特征的慢性呼吸系統疾病。現有治療手段雖然能夠緩解部分炎癥反應和支氣管收縮，但仍存在治療抵抗、副作用風險以及機制干預不足等問題。近年來，“腸—肺軸”逐漸成為哮喘研究中的重要方向，腸道菌群、短鏈脂肪酸、腸黏膜屏障以及腸源性免疫細胞可能共同參與肺部炎癥調控。

黃芩素是中藥黃芩中的重要黃酮類活性成分，具有抗炎、抗過敏和免疫調節作用，但其口服后如何通過腸道微生態影響過敏性哮喘，仍缺乏系統闡明。本研究以OVA誘導的過敏性哮喘小鼠為模型，結合16S rRNA測序、免疫組化、GC-MS靶向檢測短鏈脂肪酸、流式細胞術以及糞菌移植實驗，系統探討黃芩素是否能夠通過調節腸—肺軸改善過敏性哮喘。

研究發現，口服黃芩素能夠顯著緩解哮喘小鼠的氣道高反應性和肺部炎癥，降低IL-4、IL-5、IL-13等炎癥因子水平，減少嗜酸性粒細胞浸潤和黏液分泌，同時改善肺上皮屏障損傷，提高claudin-5、occludin和ZO-1等緊密連接蛋白表達。進一步分析顯示，黃芩素不僅能夠調節肺部菌群紊亂，還能夠改善腸道炎癥和腸上皮屏障損傷。

在腸道微生態層面，黃芩素顯著提高了Akkermansia muciniphila等有益菌豐度，并增加糞便中短鏈脂肪酸含量，尤其是丙酸水平。相關性分析顯示，A. muciniphila與丙酸、異丁酸和異戊酸呈顯著正相關。與此同時，黃芩素處理還降低了結腸組織中ILC2細胞及其相關炎癥信號，提示其可能通過改善腸道菌群代謝狀態，抑制腸源性2型免疫激活，從而間接減輕肺部炎癥。

為了進一步驗證腸道菌群在黃芩素抗哮喘作用中的關鍵地位，研究人員進行了糞菌移植實驗。結果顯示，來自黃芩素處理小鼠的糞菌能夠在受體小鼠中部分復制黃芩素的保護作用，不僅改善肺部炎癥和上皮屏障損傷，還提高A. muciniphila定植水平，并上調結腸組織中GPR41表達。這說明黃芩素并非單純通過直接抗炎發揮作用，而是可能通過“A. muciniphila—丙酸—GPR41—ILC2”相關通路，重塑腸道微生態并調節腸—肺免疫互作。

該研究從“腸—肺軸”角度揭示了黃芩素干預過敏性哮喘的新機制，提出黃芩素可作為一種潛在益生元樣天然產物，通過富集A. muciniphila及其代謝物丙酸，修復腸肺上皮屏障、抑制2型免疫激活，進而緩解過敏性哮喘。該發現為中藥活性成分治療呼吸系統過敏性疾病提供了新的微生態學依據，也為靶向腸道菌群和短鏈脂肪酸代謝開發哮喘輔助治療策略提供了實驗基礎。

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【摘要】

背景：過敏性哮喘（allergic asthma，AA）可導致反復胸悶和咳嗽，嚴重時甚至可能因窒息而危及生命。目前，針對這類嚴重后果仍缺乏能夠有效預防或逆轉的治療干預手段。黃芩素（baicalein，BAI）是傳統中藥黃芩（Scutellaria baicalensis）的核心質量標志物之一，但其口服發揮作用的機制尚不清楚。

目的：評估黃芩素在過敏性哮喘小鼠模型中的治療效果，并進一步探討其作用機制。

研究設計與方法：研究采用卵清蛋白（ovalbumin，OVA）誘導的過敏性哮喘小鼠模型，評價黃芩素的干預效果。研究人員使用16S rRNA測序分析肺部和腸道微生物群的變化；通過免疫組化評估肺和腸道上皮屏障的完整性及修復情況；采用氣相色譜—質譜聯用技術（GC-MS）檢測過敏性哮喘小鼠糞便中短鏈脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）水平；并通過流式細胞術分析結腸組織中2型固有淋巴樣細胞（type 2 innate lymphoid cells，ILC2s）的含量。最后，研究通過糞菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）進一步驗證有益菌及其代謝物在抑制過敏性哮喘中的作用。

結果：口服黃芩素能夠有效緩解過敏性哮喘相關的肺上皮損傷和菌群失調，同時提高緊密連接蛋白的表達。此外，黃芩素還可減輕結腸上皮損傷，抑制結腸中ILC2s的激活，富集能夠產生短鏈脂肪酸的腸道益生菌，尤其是嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila，A. muciniphila），并增加糞便中丙酸等短鏈脂肪酸含量。廣譜抗生素灌胃后進行的糞菌移植實驗進一步證實，黃芩素介導的菌群失調逆轉在過敏性哮喘干預中具有關鍵作用，可顯著提高結腸組織中GPR41 mRNA表達，并抑制ILC2s激活。

結論：具有潛在益生元作用的黃芩素，可能通過靶向A. muciniphila及其代謝物緩解過敏性哮喘，并由此抑制上皮損傷和2型免疫激活。

01

研究背景及科學問題

過敏性哮喘是慢性炎癥性哮喘中最常見的表型，其核心特征是2型免疫反應增強，臨床上常表現為氣道高反應性（airway hyperresponsiveness，AHR）、可逆性氣流受限、黏液分泌過多、炎癥細胞因子產生增加以及嗜酸性粒細胞浸潤。哮喘患者通常存在氣道上皮屏障受損、緊密連接蛋白（tight junction，TJ）減少和細胞通透性增加等變化。受損的氣道上皮細胞還會大量分泌上皮源性警報素，包括胸腺基質淋巴細胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）、白細胞介素-25（interleukin-25，IL-25）和白細胞介素-33（interleukin-33，IL-33）。這些信號可迅速激活ILC2s，并誘導其產生大量2型細胞因子，從而共同推動氣道炎癥發展。

從全球范圍看，哮喘患病率仍在上升，并給社會帶來沉重的健康負擔和經濟壓力。現有哮喘治療策略主要集中于減輕氣道炎癥和促進支氣管舒張，一線藥物包括糖皮質激素、白三烯受體拮抗劑等。然而，部分患者可能存在治療抵抗，或面臨較高的副作用風險。因此，探索具有不同作用機制且相對安全、有效的替代或輔助治療策略，仍具有重要意義。

腸道可通過調節微生物群及其代謝物穩態、黏膜屏障功能和局部免疫狀態，遠程影響肺部免疫反應。臨床研究顯示，哮喘患者更容易出現胃腸道不適，腸道免疫系統的早期發育也可能影響哮喘發生。此外，哮喘進展可能受到腸道免疫細胞遷移，例如ILC2s遷移，以及炎癥因子產生的驅動；這些過程通常伴隨微生物穩態失衡、腸上皮屏障損傷和腸道免疫調節異常。因此，腸道屏障功能障礙、腸道微生物群紊亂以及由此引發的慢性低度系統性炎癥，被認為是啟動或加重過敏性哮喘等免疫性疾病的重要因素。糞菌移植是研究腸道菌群與動物疾病模型因果關系的常用方法。已有研究表明，移植的微生物群可影響疾病狀態，并緩解急性呼吸窘迫綜合征、慢性阻塞性肺疾病、炎癥性腸病和哮喘等多種疾病。盡管如此，圍繞過敏性哮喘中的腸—肺微生物軸和免疫平衡的研究仍然有限。因此，通過靶向胃腸道調節呼吸系統免疫反應，正在成為一種新的、具有前景的治療思路。

現代研究顯示，許多傳統中藥成分可通過調節腸道菌群平衡和免疫活性，減輕呼吸系統疾病表現。短鏈脂肪酸主要由腸道細菌發酵膳食成分產生。作為G蛋白偶聯受體（G protein-coupled receptors，GPCRs）的結合分子，短鏈脂肪酸不僅影響宿主腸道微環境，還可被吸收入血，進而系統性影響機體免疫狀態，減少肺組織損傷，并調節2型免疫反應。已有研究提示，哮喘患者腸道中能夠產生短鏈脂肪酸的有益菌豐度下降，糞便和血液中短鏈脂肪酸濃度也隨之降低，這可能導致肺和腸道上皮屏障受損，并激活多種促炎通路。因此，代謝紊亂、腸道菌群失調、腸屏障損傷、系統性慢性炎癥以及伴隨氣道高反應性的肺部炎癥，可能相互交織并形成自我強化循環，共同放大過敏性哮喘進展。

黃芩素來源于黃芩根部，是一種主要黃酮類成分，具有抗炎、抗過敏和免疫調節特性，并在傳統醫學中已有較長應用歷史。既往研究提示，黃芩素對哮喘具有一定干預作用，也可通過調節腸道微環境影響呼吸系統疾病。該化合物可為腸道中特定細菌群提供代謝底物，促進短鏈脂肪酸分子產生；同時也可通過抑制腸道免疫炎癥反應、降低結腸通透性和恢復緊密連接，改善結腸炎。

本研究旨在評估黃芩素通過維持腸道微生物穩態和調節代謝物，緩解過敏性哮喘小鼠氣道及腸道上皮損傷的關鍵作用。研究人員對OVA誘導的過敏性哮喘小鼠進行黃芩素口服干預，采用16S rRNA測序分析肺和腸道菌群結構變化，采用免疫組化評估上皮屏障完整性與修復情況，利用靶向代謝組學檢測短鏈脂肪酸水平，并通過流式細胞術檢測ILC2s激活狀態。最后，研究通過糞菌移植驗證黃芩素介導的有益腸道菌群及其代謝物在抑制過敏性哮喘相關上皮損傷中的因果關系。

02

重要發現及亮點

黃芩素減輕過敏性哮喘小鼠氣道高反應性和肺部炎癥

在過敏性氣道炎癥中，甲膽堿刺激反應常用于評價氣道高反應性。因此，研究人員在第36天給予小鼠遞增濃度的甲膽堿刺激。與對照組相比，過敏性哮喘模型小鼠的Penh反應顯著升高，說明OVA致敏和激發成功誘導了氣道高反應性。40 mg/kg黃芩素處理可顯著降低氣道高反應性。

黃芩素還減輕了過敏性哮喘小鼠的肺部炎癥和病理損傷。模型組小鼠肺指數、血清IgE以及肺組織中IL-4、IL-5、IL-13等相關炎癥因子水平均顯著升高，而高劑量黃芩素組上述指標明顯下降。病理學結果顯示，模型組出現肺泡結構異常、肺泡壁增厚、嗜酸性粒細胞廣泛浸潤、黏液分泌增加以及支氣管平滑肌增厚等改變；黃芩素處理后，這些炎癥浸潤和病理改變明顯減輕。

圖1：黃芩素減輕過敏性哮喘小鼠肺部炎癥反應和氣道高反應性。A，OVA誘導過敏性哮喘小鼠模型的實驗流程和藥物治療方案。B，Penh值（n=4）。C，肺組織中炎癥因子水平（n=6）。D–G，典型肺組織染色圖像。比例尺：400 μm；原始放大倍數：100×。藍色箭頭表示肺組織正常結構；紅色箭頭表示支氣管和肺泡腔內存在大量炎癥細胞浸潤；黑色箭頭表示氣管和支氣管平滑肌明顯增厚；黃色箭頭表示黏液分泌增加；綠色箭頭表示嗜酸性粒細胞廣泛浸潤。H，血清IgE水平（n=6）。數據以均值±標準差表示。與對照組相比，<0.05，#<0.01，##<0.001，###<0.0001；與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。

黃芩素調節肺部菌群并緩解肺上皮損傷

維持肺部微生物穩態、保護肺上皮屏障并減少肺上皮細胞釋放炎癥因子，是保護肺上皮的重要環節。研究發現，模型組肺組織菌群α多樣性顯著升高，表現為Shannon指數和Chao指數增加；而黃芩素處理后，這些指標顯著下降，并接近對照組水平。基于abund_jaccard距離的主坐標分析（PCoA）顯示，各組菌群聚類模式存在差異，其中對照組與高劑量黃芩素組聚類更為接近，而與模型組相對分離。

熱圖結果同樣顯示，與模型組相比，黃芩素處理后肺組織中g_Alistipes等細菌相對豐度下降。進一步檢測發現，黃芩素處理可使肺組織緊密連接蛋白表達呈上升趨勢或顯著升高，并顯著降低肺組織中警報素水平。分子對接結果顯示，黃芩素與警報素蛋白的結合能范圍為?6.4至?7.8 kcal/mol，提示其結合強度較強，并可能形成穩定空間結構。RDA/CCA分析進一步顯示，模型組與警報素表達呈正相關。

圖2：黃芩素恢復肺部菌群穩態并減輕肺上皮損傷。A，α多樣性分析（n=6）。B，主坐標分析（PCoA）（n=6）。C，顯示緊密連接蛋白表達的代表性免疫組化染色圖像（n=4）。比例尺：500 μm；原始放大倍數：100×。圖中同時顯示緊密連接蛋白相對表達的平均光密度（AOD）定量分析。D，肺組織中警報素水平（n=6）。E，警報素與細菌物種的RDA/CCA分析。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。

黃芩素增加A. muciniphila豐度和糞便丙酸含量

在腸道組織中，模型組可見部分炎癥細胞浸潤，部分區域隱窩結構異常，可見局部膿腫，腺體排列紊亂，并出現個別腺體損傷。相比之下，高劑量黃芩素組腸組織黏膜下炎癥浸潤程度下降，隱窩結構恢復，膿腫嚴重程度減輕，腺體排列也趨于恢復。

糞便菌群α多樣性分析顯示，模型組Shannon指數和Chao指數顯著降低，而黃芩素處理后這兩個指標明顯升高。PCoA分析顯示，對照組和高劑量黃芩素組聚類更為接近。LEfSe分析進一步識別出高劑量黃芩素組相對于模型組富集的優勢菌屬，包括g_Akkermansia、g_Odoribacter、g_Marvinbryantia、g_Roseburia和g_Mesomycoplasma。值得注意的是，排名靠前的4個菌屬均具有產生短鏈脂肪酸的能力，包括s_Marvinbryantia_formatexigens、s_Roseburia_amylophila、s_Roseburia_intestinalis、s_Roseburia_sp._1XD42-69、s_Odoribacter_sp._Z80和s_Akkermansia_muciniphila。

其中，s_A. muciniphila在高劑量黃芩素組中的豐度顯著高于對照組和模型組。該結果與GMrepo數據庫中正常人和哮喘患者糞便樣本中A. muciniphila富集水平的觀察結果一致。鑒于高劑量黃芩素組優勢菌普遍具有短鏈脂肪酸產生能力，研究人員進一步對糞便樣本進行了短鏈脂肪酸靶向代謝組學檢測。PCA和總短鏈脂肪酸含量分析顯示，模型組短鏈脂肪酸顯著降低，而黃芩素處理后明顯升高，提示黃芩素具有恢復短鏈脂肪酸代謝水平的作用。短鏈脂肪酸與6種菌株的相關性分析顯示，s_A. muciniphila與丙酸、異丁酸和異戊酸呈強正相關。尤其是丙酸含量，在高劑量黃芩素組中較其他組顯著升高。

圖3：黃芩素減輕過敏性哮喘小鼠結腸炎癥反應和菌群失調。A、B，結腸組織代表性染色圖像。比例尺：400 μm；原始放大倍數：100×。藍色箭頭表示結腸組織正常結構；紅色箭頭表示炎癥細胞浸潤。C，α多樣性分析（n=6）。D，主坐標分析（PCoA）（n=6）。E，LEfSe分析生成的分類豐度結果（n=6）。F，黃芩素處理后優勢菌種的相對豐度（n=6）。G、H、J，結腸中短鏈脂肪酸含量（n=6）。I，黃芩素處理后優勢菌種表達與短鏈脂肪酸水平之間的Pearson相關性分析（n=6）。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。

黃芩素減輕結腸上皮損傷并抑制ILC2激活

腸上皮屏障受損在過敏性哮喘發病過程中具有重要作用。免疫組化結果顯示，模型組緊密連接蛋白表達下降，而黃芩素處理可逆轉這一變化。上皮屏障損傷通常伴隨上皮細胞分泌炎癥因子增加。研究發現，過敏性哮喘小鼠結腸組織中警報素水平顯著升高，而黃芩素處理后這些指標均顯著下降。腸道菌群RDA/CCA分析結果與肺部結果一致。此外，高劑量黃芩素組結腸組織中ILC2s和TSLPR含量顯著降低。由此可見，黃芩素可減輕結腸上皮屏障損傷和炎癥反應。

圖4：黃芩素減輕結腸上皮損傷并抑制ILC2激活。A，顯示緊密連接蛋白表達的代表性免疫組化染色圖像（n=4）。比例尺：100 μm；原始放大倍數：200×。圖中同時顯示緊密連接蛋白相對表達的平均光密度（AOD）定量分析。B，結腸組織中警報素水平（n=6）。C，警報素與細菌物種的RDA/CCA分析。D，小鼠結腸組織中ILC2s比例。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。

黃芩素處理供體小鼠的糞菌可減輕過敏性哮喘小鼠肺上皮損傷

為進一步證明黃芩素通過腸道菌群影響過敏性哮喘，研究人員將對照組、模型組和高劑量黃芩素組小鼠糞便分別口服移植給對應受體小鼠。結果顯示，來自對照組和高劑量黃芩素組的糞菌移植可顯著緩解氣道高反應性，并降低肺組織中IL-5和IL-13的相對水平，但IL-4和血清IgE水平未見顯著差異。

肺組織病理學檢查進一步顯示，FMT-BAI(H)組肺部病變明顯逆轉，炎癥嚴重程度和黏液分泌降低，嗜酸性粒細胞浸潤減輕。FMT-Control組和FMT-BAI(H)組肺指數和警報素水平均顯著降低，緊密連接蛋白表達增強。總體來看，黃芩素可維持OVA誘導過敏性哮喘小鼠中紊亂的肺部微生物環境，保護受損肺上皮屏障，并減輕上皮炎癥損傷。

圖5：來自黃芩素處理供體小鼠的糞菌可減輕過敏性哮喘小鼠肺部炎癥和上皮損傷。A，糞菌移植實驗流程。B，Penh值（n=4）。C，肺組織中相關炎癥因子水平（n=6）。D–G，肺組織代表性染色圖像。比例尺：400 μm；原始放大倍數：100×。紅色箭頭表示支氣管和肺泡腔內存在大量炎癥細胞浸潤；黑色箭頭表示氣管和支氣管平滑肌明顯增厚；黃色箭頭表示黏液分泌增加；綠色箭頭表示嗜酸性粒細胞廣泛浸潤。H，血清IgE水平（n=6）。I，肺指數。J，肺組織中警報素水平（n=6）。K，顯示緊密連接蛋白表達的代表性免疫組化染色圖像（n=4）。比例尺：500 μm；原始放大倍數：200×。圖中同時顯示緊密連接蛋白相對表達的平均光密度（AOD）定量分析。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001，****P<0.0001。

黃芩素處理供體小鼠的糞菌緩解腸道炎癥并增加A. muciniphila豐度

組織病理染色顯示，FMT-Control組和FMT-BAI(H)組腸組織黏膜下炎癥浸潤程度降低，隱窩結構恢復，膿腫嚴重程度減輕，腺體排列恢復。第21天時，接受廣譜抗生素處理的小鼠糞便中腸道細菌含量下降約1000倍，經過兩周后有所恢復。

進一步分析顯示，FMT-BAI(H)組s_A. muciniphila豐度顯著增加，提示黃芩素處理供體糞菌移植可明顯增強該菌在受體腸道中的定植。RT-qPCR檢測結腸組織中GPR41、GPR43和GPR109A mRNA表達發現，FMT-BAI(H)組GPR41表達顯著升高。

圖6：來自黃芩素處理供體小鼠的糞菌可減輕過敏性哮喘小鼠結腸炎癥反應和菌群失調。A、B，代表性圖像。比例尺：200 μm；原始放大倍數：100×。藍色箭頭表示結腸組織正常結構；紅色箭頭表示炎癥細胞浸潤。C，糞便中細菌含量。D，α多樣性分析（n=6）。E，主坐標分析（PCoA）（n=6）。F，A. muciniphila相對豐度（n=6）。G，結腸中相關mRNA相對表達量（n=6）。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。

黃芩素供體糞菌減輕結腸上皮屏障損傷并抑制ILC2激活

FMT-Control組和FMT-BAI(H)組結腸組織中緊密連接蛋白表達上調，炎癥因子水平降低。腸道菌群RDA/CCA分析結果、結腸組織中ILC2s和TSLPR含量的變化，也與前述實驗結果一致。這進一步支持黃芩素相關腸道菌群改變參與了結腸上皮屏障保護和2型免疫調控。

圖7：黃芩素供體糞菌可減輕結腸上皮損傷并抑制ILC2細胞激活。A，顯示緊密連接蛋白表達的代表性免疫組化染色圖像（n=4）。比例尺：200 μm；原始放大倍數：200×。圖中同時顯示緊密連接蛋白相對表達的平均光密度（AOD）定量分析。B，結腸組織中警報素水平（n=6）。C，警報素與細菌菌株的RDA/CCA分析。D，小鼠結腸組織中ILC2s比例。數據以均值±標準差表示。*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001。

腸—肺軸機制示意圖總結

綜合以上結果，研究提出黃芩素可能通過微生物依賴性的間接藥理機制緩解過敏性哮喘：黃芩素可富集產生丙酸的A. muciniphila，并激活GPCRs，尤其是GPR41，從而抑制結腸上皮屏障損傷和ILC2介導的免疫激活，并進一步減輕肺上皮屏障損傷和2型免疫反應。

圖8：黃芩素通過微生物依賴性的間接藥理機制緩解過敏性哮喘，即富集產生丙酸的A. muciniphila并激活GPCRs，尤其是GPR41，從而抑制結腸上皮屏障損傷和ILC2介導的免疫激活，進一步抑制肺上皮屏障損傷和2型免疫反應。SCFAs，短鏈脂肪酸；TSLP，胸腺基質淋巴細胞生成素；TSLPR，TSLP受體；IL-25，白細胞介素-25；IL-33，白細胞介素-33；IL-13，白細胞介素-13；IL-5，白細胞介素-5；ILC2s，2型固有淋巴樣細胞；GPR41，G蛋白偶聯受體41。

【Citation】:Lu Y, Rong X, Wei L, Yang J, Zhang K, Tan Y, Zhao N, He X, Lu C, Li L. Baicalein mitigates epithelial barrier impairment and microbiota dysbiosis in allergic asthmatic mice via the gut-lung axis.Chinese Medicine.2026;21:138.

【貢獻】★★★★★

本研究提出了一個通過“腸—肺軸”解釋黃芩素治療過敏性哮喘的整合機制模型。一方面，黃芩素可能經血液循環作用于肺部，通過與三種警報素結合，抑制其與受體結合，從而增強氣道上皮屏障，發揮局部抗炎作用并維持肺部微生物穩態。另一方面，黃芩素還可能通過微生物依賴性的間接藥理機制緩解過敏性哮喘，即富集A. muciniphila等有益菌及其代表性代謝物丙酸，進而修復和維持腸道屏障完整性，防止“腸漏”誘發的系統性低度炎癥，并減少腸源性炎癥細胞，例如ILC2s，以及炎癥因子的異常遷移和產生。

未來研究可進一步關注特定菌株，例如A. muciniphila，或其代謝物，例如丙酸，是否能夠單獨模擬黃芩素的部分作用；同時也需要進一步闡明黃芩素如何精確影響腸道免疫細胞，例如ILC2s，的遷移和功能。這些問題的深入研究，有望為開發靶向“腸—肺軸”的精準干預策略提供新的方向。

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