上海
編輯丨王多魚
排版丨水成文
線粒體（Mitochondria）是能量生產(chǎn)和細(xì)胞適應(yīng)應(yīng)激的核心樞紐。當(dāng)線粒體受損時(shí)，細(xì)胞會激活保護(hù)性信號通路以恢復(fù)穩(wěn)態(tài)并確保其存活。其中一條通路被稱為整合應(yīng)激反應(yīng)（Integrated Stress Response，ISR），它在減少整體蛋白質(zhì)合成的同時(shí)，增強(qiáng)應(yīng)激響應(yīng)蛋白的產(chǎn)生。線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 SLC25A12 和 SLC25A13 轉(zhuǎn)運(yùn)相似的代謝物，但在不同組織中表達(dá)，并與不同的遺傳疾病相關(guān)。
2026 年 5 月 27 日，北京大學(xué)未來技術(shù)學(xué)院劉穎團(tuán)隊(duì)（博士生江瀏為論文第一作者）在 Nature 子刊Nature Cell Biology上發(fā)表了題為：A transport-independent role for SLC25A12 in mitochondrial stress signaling 的研究論文。
該研究發(fā)現(xiàn)，線粒體內(nèi)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC25A12除了經(jīng)典的天冬氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)功能外，還具有調(diào)控線粒體應(yīng)激信號的非經(jīng)典功能。
在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，SLC25A12在應(yīng)激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮著一個(gè)此前未被識別的作用，該作用與其經(jīng)典的天冬氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)功能無關(guān)。SLC25A12 與線粒體蛋白酶OMA1相互作用，從而在線粒體損傷期間激活整合應(yīng)激反應(yīng)（ISR）。這種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能會被一種疾病相關(guān)突變破壞，但在轉(zhuǎn)運(yùn)功能缺陷的變異體中仍得以保留。
SLC25A12 參與線粒體應(yīng)激下的整合應(yīng)激反應(yīng)（ISR）
總的來說，該研究揭示了 SLC25A12 是一種雙重功能的線粒體蛋白，既作為代謝物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，又作為應(yīng)激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)控因子，并提示了 ISR 激活缺陷可能導(dǎo)致了某些與 SLC25A12 相關(guān)的病理機(jī)制。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41556-026-01973-1
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