酒精到底會不會殺死腦細(xì)胞？

來源 | 知道日報

作者 | 掙脫枷鎖的囚徒

酒精殺腦細(xì)胞的說法曾經(jīng)被當(dāng)成一個醫(yī)學(xué)謠言。但是，一項新的研究發(fā)現(xiàn)，酒精可以直接殺死腦細(xì)胞可能是一個科學(xué)事實，也是酒精造成腦損害的主要機制。

酒精對腦功能的影響

雖然人類飲酒的歷史已有數(shù)千年，但學(xué)界對酒精作用于腦部的共識性認(rèn)識，其實直到最近幾十年才形成。

上世紀(jì)80年代，科學(xué)家明確，酒精對大腦的作用，主要是通過選擇性改變神經(jīng)元細(xì)胞膜上部分受體的活性，進而干擾腦功能。

我們知道，腦組織主要由行使功能的神經(jīng)元，以及起支持營養(yǎng)作用的膠質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成，核心功能是信號傳遞，而神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合是腦內(nèi)信息傳遞的主要方式。

酒精可影響多種類型的受體及其對應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羥色胺、乙酰膽堿和甘氨酸等。這些受體及不同亞型被對應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì)激活后，會產(chǎn)生不同的生理效應(yīng)，這正是醉酒后“丑態(tài)百出”的原因。

其中影響最大的是GABA和谷氨酸兩類遞質(zhì)：GABA是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，酒精對腦的抑制作用，正是通過GABA實現(xiàn)的；與之相拮抗的，是谷氨酸類興奮性遞質(zhì)。

學(xué)界此前認(rèn)為，酒精對腦的短期影響屬于功能性改變，主要表現(xiàn)為我們熟知的醉酒狀態(tài)，并且這種影響是可逆的，醒酒后就能完全恢復(fù)正常。

因此，此前學(xué)界并不認(rèn)為酒精會對腦組織造成實質(zhì)性的結(jié)構(gòu)性損傷，即使是大量飲酒，也沒有證據(jù)證明酒精可以直接殺死腦細(xì)胞。

適量飲酒可以改善腦功能？

甚至有證據(jù)表明，適量飲酒（男性每周不超過14標(biāo)準(zhǔn)杯——每個標(biāo)準(zhǔn)杯含純酒精14克，女性不超過7標(biāo)準(zhǔn)杯）可能與更好的腦功能表現(xiàn)相關(guān)。

比如2005年澳大利亞的一項研究，將7500名受試者按年齡分為三組（20~40歲、40~60歲和60歲以上），結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無論年齡大小，適量飲酒組的神經(jīng)認(rèn)知功能都優(yōu)于不飲酒者、偶爾飲酒者和重度飲酒者。

不過，這類研究的結(jié)論目前并沒有得到學(xué)界的廣泛認(rèn)可。

長期大量飲酒損害腦功能和結(jié)構(gòu)

大量研究已經(jīng)證實，長期大量飲酒會損害腦功能與腦結(jié)構(gòu)。盡管此前沒有證據(jù)證明酒精可以直接殺死腦細(xì)胞，但酗酒會引發(fā)腦萎縮以及多種腦部疾病，比如中風(fēng)、阿爾茨海默病等，這已經(jīng)是不爭的事實。

不過，這種損害究竟是酒精直接作用還是間接作用導(dǎo)致，至今仍存在爭議。

直接損害觀點認(rèn)為：有研究發(fā)現(xiàn)，長期大量飲酒雖不能直接殺死腦細(xì)胞，卻會破壞神經(jīng)元樹突（神經(jīng)元之間信號傳遞的終端）的結(jié)構(gòu)，進而干擾腦內(nèi)信息傳遞功能。

間接損害則包括兩種情況：1）肝性腦病：酗酒通常會引發(fā)嚴(yán)重的酒精性肝病，導(dǎo)致肝臟解毒能力下降，有毒物質(zhì)會因此間接損傷大腦，這種損傷就是肝性腦病。肝性腦病是酗酒引發(fā)腦損害的常見途徑之一，可表現(xiàn)為認(rèn)知改變、人格改變、睡眠紊亂，嚴(yán)重時甚至?xí)l(fā)昏迷和死亡。

2）酗酒相關(guān)營養(yǎng)障礙：酗酒會造成營養(yǎng)素攝入不足和吸收障礙，進而引發(fā)腦損傷，其中最典型的是維生素B1（硫胺素）缺乏。

研究顯示，80%的酗酒者存在維生素B1吸收障礙，進而可引發(fā)韋尼克（Wernicke）腦病和科爾薩科夫（Korsakoff）綜合征兩類腦部疾病：韋尼克腦病表現(xiàn)為精神錯亂、眼球運動障礙，以及肌肉協(xié)調(diào)障礙引發(fā)的步態(tài)不穩(wěn)；科爾薩科夫綜合征則表現(xiàn)為短期記憶喪失、協(xié)調(diào)能力障礙。

新研究發(fā)現(xiàn)，喝酒可以殺死腦的新生細(xì)胞

其實早在2012年，美國羅格斯大學(xué)的一項研究就指出，哪怕是“中度飲酒”（男性單日飲酒不超過4標(biāo)準(zhǔn)杯，每周不超過14杯；女性單日飲酒不超過3標(biāo)準(zhǔn)杯，每周不超過7杯），也會損害大腦可塑性，抑制新神經(jīng)元的生成。

研究人員給大鼠喂食含4%酒精或麥芽糖糊精的飲食，持續(xù)兩周，讓大鼠的血酒精濃度達到0.08左右，相當(dāng)于人類中度飲酒的水平，以此構(gòu)建長期飲酒的動物模型。

同時，研究人員使用5-溴-2-脫氧尿苷（BrdU）標(biāo)記增殖的神經(jīng)元，在實驗最后一天檢測海馬區(qū)BrdU陽性細(xì)胞的數(shù)量，以此評估酒精對腦干細(xì)胞的影響。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，該飲酒水平并未影響大鼠的運動技能或短期學(xué)習(xí)能力，但卻顯著抑制了大腦新生神經(jīng)元的生成與存活，實驗期間新生神經(jīng)元生成量減少了近40％。

不過，當(dāng)時的研究并未徹底弄清神經(jīng)元生成減少的確切機制，因此該結(jié)果并未被當(dāng)成酒精可以殺死腦細(xì)胞的證據(jù)。

德克薩斯大學(xué)加爾維斯頓醫(yī)學(xué)部的一項最新研究發(fā)現(xiàn)，酒精可以直接殺死成年小鼠大腦中的神經(jīng)干細(xì)胞。

如前文所說，長期酗酒會造成顯著的腦損傷和神經(jīng)變性，但具體損傷機制尚不明確，學(xué)界對于損傷是酒精直接還是間接導(dǎo)致仍有爭議，此前也不認(rèn)為酒精可以直接殺死神經(jīng)細(xì)胞。

德克薩斯大學(xué)的這項研究，正是為了厘清這些疑問。

這項新研究中，研究人員使用前沿技術(shù)標(biāo)記腦干細(xì)胞，觀察這些干細(xì)胞如何隨時間發(fā)育為專門的功能神經(jīng)細(xì)胞，以及長期飲酒對干細(xì)胞分化過程的影響。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，反復(fù)飲酒對不同腦區(qū)的影響存在差異：受酒精影響最顯著的是腦室下區(qū)，它是成年小鼠新生腦細(xì)胞生成最活躍的兩個腦區(qū)之一，該腦區(qū)干細(xì)胞庫中的干細(xì)胞數(shù)量大幅減少——也就是說，酒精大量殺死了該區(qū)域的腦干細(xì)胞。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，這種影響在雌性小鼠身上比雄性小鼠更顯著，雌性小鼠腦室下區(qū)干細(xì)胞庫的干細(xì)胞減少幅度更大。

學(xué)界原先認(rèn)為，成年動物的腦細(xì)胞數(shù)量是固定不變的。但后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)，成年動物腦內(nèi)仍然存在活躍增殖的干細(xì)胞，主要集中在前腦腦室下區(qū)和海馬齒狀回區(qū)。這些腦干細(xì)胞和其他部位的干細(xì)胞一樣，可以發(fā)育為特異性的功能性神經(jīng)元，對維持正常腦功能有重要意義。

這項新研究打破了此前酒精不會直接殺死腦細(xì)胞的認(rèn)知，對于認(rèn)識酒精的腦損害具有極其重要的意義。

簡單來說，這項新研究認(rèn)為，酒精可以直接殺死腦新生神經(jīng)元細(xì)胞。要想完全避免酒精造成的腦損害，唯一途徑就是遠(yuǎn)離一切含酒精飲食。