超60%肺癌患者腫瘤縮??！雙抗新星IMM2510破局非鱗非小細(xì)胞肺癌！

對于很多初治的非鱗非小細(xì)胞肺癌患者來說，確診后的第一件事往往是焦急地等待基因檢測報告。當(dāng)看到“EGFR、ALK陰性”這幾個字時，不少患者心里會“咯噔”一下——這意味著暫時無法使用針對這兩個靶點(diǎn)的“特效”靶向藥。

難道治療之路就此變窄了嗎？絕不。

在過去的十年里，肺癌的治療已經(jīng)發(fā)生了翻天覆地的變化。即使沒有常見的驅(qū)動基因突變，免疫治療的出現(xiàn)也為無數(shù)患者帶來了長期生存的希望。而今天，我們要向大家介紹一種站在巨人肩膀上的“升級版”療法——IMM2510。它是一款靶向VEGF和PD-L1的雙特異性抗體，被業(yè)內(nèi)視為同類藥物AK112（依沃西單抗）的“兄弟”與“挑戰(zhàn)者”。

圖源攝圖網(wǎng)（已獲授權(quán)）

今天，無癌家園小編為您深度剖析這款在研新藥為何有望成為非鱗非小細(xì)胞肺癌一線治療的新標(biāo)準(zhǔn)。

為什么是“雙抗”？揭秘1+1>2的協(xié)同力量

對于EGFR/ALK陰性的非鱗非小細(xì)胞肺癌患者，目前的標(biāo)準(zhǔn)治療方案主要是免疫檢查點(diǎn)抑制劑（如PD-1/PD-L1抑制劑）聯(lián)合化療。雖然這套方案比單純的化療效果好，但依然存在“天花板效應(yīng)”——腫瘤微環(huán)境實(shí)在是太狡猾了。

01 免疫治療的“剎車”與腫瘤血管的“供養(yǎng)”

PD-L1是腫瘤細(xì)胞用來“偽裝”自己、逃避免疫T細(xì)胞攻擊的“剎車片”。PD-1/PD-L1抑制劑就是通過松開這個“剎車”，讓免疫細(xì)胞重新識別并殺死癌細(xì)胞。然而，腫瘤細(xì)胞還有一個強(qiáng)大的盟友：血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）。VEGF不僅會促進(jìn)腫瘤新生血管的形成，為腫瘤輸送營養(yǎng)（這是“抗血管生成”治療的靶點(diǎn)），更重要的是，它還會在腫瘤周圍構(gòu)建一道物理屏障，抑制免疫細(xì)胞（T細(xì)胞）向腫瘤內(nèi)部浸潤。

簡單來說，過去的療法通常是單打獨(dú)斗：要么松開“剎車”（免疫治療），要么餓死“血管”（抗血管生成治療），或者兩者簡單地“拼湊”在一起（聯(lián)合用藥）。

02 IMM2510：一鍵雙靶的智能導(dǎo)彈

IMM2510則采用了更先進(jìn)的思路：它是一支“雙頭箭”。它是一個同時靶向PD-L1和VEGF的雙特異性抗體融合蛋白。

一頭阻斷PD-L1：激活被抑制的T細(xì)胞，增強(qiáng)免疫殺傷力。

另一頭中和VEGF：抑制腫瘤血管生成，切斷腫瘤營養(yǎng)供給，同時改善腫瘤微環(huán)境，幫助更多的免疫細(xì)胞“鉆”進(jìn)腫瘤內(nèi)部。

這種“免疫+抗血管”的協(xié)同機(jī)制，并不是簡單的1+1，而是起到協(xié)同倍增的效果。當(dāng)免疫細(xì)胞能夠順利浸潤到腫瘤內(nèi)部，且腫瘤的血管供應(yīng)被切斷時，治療效果往往能達(dá)到最優(yōu)。這正是此類藥物的研發(fā)邏輯，也已經(jīng)在同類藥物AK112（依沃西單抗）的臨床試驗中得到了驗證。

同類藥物AK112的成功之路：為IMM2510奠定信心

對于很多關(guān)注新藥的患者來說，AK112（依沃西單抗） 這個名字并不陌生。作為全球首個進(jìn)入臨床階段的PD-1/VEGF雙特異性抗體，它已經(jīng)用驚艷的數(shù)據(jù)為整個“PD-1/VEGF雙抗”家族打開了局面。

01 HARMONi研究數(shù)據(jù)回顧

在2025年世界肺癌大會（WCLC）上公布的全球III期HARMONi研究數(shù)據(jù)顯示，針對EGFR-TKI治療失敗的EGFR突變非鱗非小細(xì)胞肺癌患者，依沃西單抗聯(lián)合化療展現(xiàn)了強(qiáng)大的生存優(yōu)勢。

無進(jìn)展生存期（PFS）：中位PFS達(dá)到6.8個月（對照組僅4.4個月），風(fēng)險比（HR）低至0.52。這意味著疾病進(jìn)展或死亡風(fēng)險降低了48%。

總生存期（OS）：隨著隨訪時間延長，總生存期的風(fēng)險比降至0.78，尤其是在腦轉(zhuǎn)移患者中，HR僅為0.34，顯示出了對難治性人群的卓越療效。

02 國內(nèi)指南的認(rèn)可

憑借出色的臨床數(shù)據(jù)，AK112已經(jīng)獲得權(quán)威指南的認(rèn)可。根據(jù)《2025 CSCO非小細(xì)胞肺癌診療指南》，依沃西單抗（AK112）已被列為驅(qū)動基因陰性晚期NSCLC一線治療的II級推薦（PS=0-1, PD-L1 TPS≥1%）。同時，針對EGFR突變耐藥后的患者，依沃西單抗聯(lián)合化療更是獲得了I級推薦。

AK112的成功，驗證了PD-(L)1/VEGF雙抗這一機(jī)制的可行性，也讓正在緊追其后的IMM2510充滿了想象空間。

雙抗新星IMM2510：療效與安全性的雙重突破

作為同類藥物的后起之秀，IMM2510在臨床設(shè)計上進(jìn)行了優(yōu)化。尤其是在2025年7月31日，其研發(fā)公司公布了II期研究的初步數(shù)據(jù)，結(jié)果令人振奮。

01 亮眼的客觀緩解率（ORR）

截至2025年7月1日的數(shù)據(jù)顯示，在IMM2510聯(lián)合化療一線治療非小細(xì)胞肺癌的II期研究中，整體可評估人群的客觀緩解率（ORR）高達(dá)62% 。

對于非鱗狀非小細(xì)胞肺癌（即本次招募的主要病理類型），該數(shù)據(jù)表現(xiàn)同樣不俗：

• 一線非鱗狀NSCLC患者的ORR為46% 。
• 一線鱗狀NSCLC患者的ORR為80% 。

這意味著什么？ 這意味著在參與評估的非鱗癌患者中，將近一半的人腫瘤顯著縮?。ǔ^30%）。而對于整體人群來說，超過六成的患者腫瘤縮小。這一數(shù)據(jù)相較于傳統(tǒng)的化療（ORR約20%-30%）乃至傳統(tǒng)免疫聯(lián)合化療（ORR約40%-50%），都有顯著提升。

02 安全性：去除“隱患”，更加可控

很多患者聽到“抗血管生成治療”，會擔(dān)心高血壓、蛋白尿、甚至咳血等副作用。傳統(tǒng)的抗血管藥物（如貝伐珠單抗）聯(lián)合免疫治療時，不良反應(yīng)發(fā)生率較高。

IMM2510在安全性數(shù)據(jù)上交出了令人安心的答卷：

• 未觀察到劑量限制性毒性（DLT）。
• 無治療相關(guān)死亡事件：在33例可評估安全性患者中，未出現(xiàn)導(dǎo)致死亡的治療相關(guān)不良事件（TRAE）。
• VEGF相關(guān)副作用低：與VEGF抑制相關(guān)的高血壓、蛋白尿、咳血等不良事件發(fā)生率低，且多為輕度。
• 輸注反應(yīng)可控：雖然I期臨床數(shù)據(jù)顯示輸注相關(guān)反應(yīng)（IRR）發(fā)生率為72.7%，但絕大多數(shù)為1-2級，且隨著治療次數(shù)增加而緩解。

在I期的劑量爬坡研究中，IMM2510在20mg/kg劑量組的表現(xiàn)良好，且被確定為II期推薦劑量（RP2D），半衰期約為6.8天，支持每兩周一次的給藥頻率。

03 典型案例分析（基于I期數(shù)據(jù)）

在2024年美國臨床腫瘤學(xué)會（ASCO）年會上，IMM2510的I期劑量遞增研究數(shù)據(jù)首次公開，其中三個確認(rèn)緩解的案例尤為引人注目，為不同病理類型的肺癌患者帶來了希望。

01

免疫耐藥后的破局者：肺鱗癌患者持續(xù)緩解超20個月

患者背景：一名鱗狀非小細(xì)胞肺癌（sq-NSCLC）患者，癌基因檢測陰性，既往接受過免疫治療（PD-1/PD-L1抑制劑）但遭遇治療失敗。在免疫治療耐藥后，治療選擇極為有限，預(yù)后通常較差。

治療過程：該患者入組IMM2510 I期臨床試驗，接受3 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小46%，確認(rèn)達(dá)到部分緩解（PR）
• 截至2023年12月21日數(shù)據(jù)截止日，該患者仍在接受治療
• 治療持續(xù)時間已超過20個月
• 
  

臨床意義：這是IMM2510單藥在免疫治療耐藥后的肺鱗癌患者中取得長期緩解的典型案例。對于免疫經(jīng)治失敗的患者，傳統(tǒng)化療的有效率通常不足20%，而該案例中患者不僅獲得顯著腫瘤縮小，且緩解持續(xù)時間超過20個月，充分展示了IMM2510在逆轉(zhuǎn)免疫耐藥方面的獨(dú)特潛力。

02

更高劑量帶來新希望：另一肺鱗癌患者獲得持久緩解

患者背景：另一名鱗狀非小細(xì)胞肺癌患者，入組接受更高劑量的IMM2510治療。

治療過程：接受10 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小約32%，確認(rèn)達(dá)到部分緩解（PR）
• 治療持續(xù)時間為9.4個月
• 
  

臨床意義：該案例與案例一相互印證，表明IMM2510在不同劑量水平下（3 mg/kg和10 mg/kg）均能對肺鱗癌患者產(chǎn)生確切的抗腫瘤效應(yīng)，為后續(xù)確定最佳給藥劑量提供了關(guān)鍵依據(jù)。

03

罕見病理類型的突破：胸腺腺鱗癌患者腫瘤縮小超53%

患者背景：一名胸腺腺鱗癌患者，屬于相對罕見的胸部腫瘤類型。該患者PD-L1表達(dá)水平較高（CPS 80），提示可能從免疫治療中獲益。

治療過程：接受20 mg/kg劑量治療。

療效評估：

• 治療后腫瘤縮小超過53%，確認(rèn)達(dá)到部分緩解（PR）
• 截至2023年12月21日數(shù)據(jù)截止日，該患者仍在接受治療
• 治療持續(xù)時間為8.1個月
• 
  

臨床意義：該案例不僅證實(shí)了IMM2510在高劑量（20 mg/kg）下的良好療效，也為其在PD-L1高表達(dá)患者中的應(yīng)用提供了有力證據(jù)。胸腺癌既往缺乏有效的靶向和免疫治療方案，這一案例為該類患者開辟了新的治療方向。

04

腫瘤縮小的積極信號：非鱗癌患者同樣獲益

除了上述3例確認(rèn)部分緩解的病例外，研究還觀察到7例患者病情穩(wěn)定（SD），其中4例患者的腫瘤負(fù)荷縮小超過15%，這是一個非常積極的信號，表明這些患者正在向部分緩解轉(zhuǎn)化。這4例患者包括：

• 1例宮頸癌患者（3 mg/kg劑量組）
• 2例非鱗狀非小細(xì)胞肺癌患者（分別位于10 mg/kg和20 mg/kg劑量組）
• 1例卵巢癌患者（20 mg/kg劑量組）
• 
  

特別值得關(guān)注的是，這2例非鱗狀非小細(xì)胞肺癌患者在單藥治療下即實(shí)現(xiàn)了超過15%的腫瘤縮小。考慮到非鱗癌（主要是肺腺癌）是本次臨床試驗招募的主要病理類型，這一信號為后續(xù)聯(lián)合化療的一線治療探索奠定了堅實(shí)基礎(chǔ)。

患者招募詳情

如果正在面臨初治非鱗非小細(xì)胞肺癌的困境，且基因檢測結(jié)果符合要求，那么IMM2510或許是一個不容錯過的機(jī)會。

主要入選標(biāo)準(zhǔn)包括：

• 年齡：18~75歲，性別不限；
• 病理類型：經(jīng)組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)證實(shí)的非鱗狀非小細(xì)胞肺癌。
• 疾病階段：局部晚期（IIIB/IIIC期）或轉(zhuǎn)移性（IV期），不適合根治性手術(shù)或放療。
• 基因狀態(tài)：NGS檢測確認(rèn)EGFR基因突變陰性、ALK融合基因陰性。
• 治療階段：既往未接受過針對晚期肺癌的全身性治療（初治）。
• PD-L1表達(dá)：不限PD-L1表達(dá)水平（陽性、陰性均可）。
• 身體狀況：ECOG體能狀態(tài)評分為0或1分。

患者需要準(zhǔn)備和提交的資料包括：病理報告、基因檢測報告、入院記錄、出院小結(jié)、CT/MRI檢查、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、傳染病檢查、心電圖報告等。大家可以聯(lián)系無癌家園醫(yī)學(xué)部（400-626-9916）了解詳情，或者進(jìn)行申請。

未來展望

IMM2510作為一款靶向PD-L1和VEGF的雙特異性抗體，正以“免疫+抗血管”的協(xié)同機(jī)制，為EGFR/ALK陰性的初治非鱗非小細(xì)胞肺癌患者開辟新的治療路徑。從I期劑量遞增研究中非鱗癌患者單藥即實(shí)現(xiàn)超15%的腫瘤縮小，到II期研究中聯(lián)合化療取得62%的客觀緩解率，這一系列數(shù)據(jù)不斷驗證著其臨床潛力。

對于廣大驅(qū)動基因陰性的患者而言，這不僅是治療手段的豐富，更是生存希望的真實(shí)延伸。臨床試驗的意義，在于讓前沿科學(xué)觸手可及。如果您或您的家人正面臨初治非鱗非小細(xì)胞肺癌的挑戰(zhàn)，不妨了解IMM2510的入組機(jī)會——抓住新藥的機(jī)遇，或許就是抓住生命的轉(zhuǎn)機(jī)。

本文為無癌家園原創(chuàng)