危重患者氣管插管的血流動(dòng)力學(xué)

引言

氣管插管是危重患者常規(guī)但高風(fēng)險(xiǎn)的干預(yù)措施，這類患者常存在血容量不足、血管麻痹、低氧血癥、酸中毒等生理紊亂。這些狀況顯著增加氣道管理期間發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)崩潰的風(fēng)險(xiǎn)。在INTUBE大型國(guó)際隊(duì)列中，42.6%的ICU插管出現(xiàn)心血管不穩(wěn)定并發(fā)癥，9.3%出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，3.1%發(fā)生心臟驟停。其中，插管相關(guān)低血壓是最常見的并發(fā)癥，與ICU及28天死亡率顯著升高相關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了圍插管期低血壓發(fā)生率高、危害大，即使是短暫發(fā)作也有不良影響。

生理性困難氣道指在插管過程中極易發(fā)生不良生理改變、進(jìn)而導(dǎo)致圍操作期并發(fā)癥的患者。與解剖性困難氣道（暴露或進(jìn)入氣道困難）不同，生理性困難氣道反映的是基礎(chǔ)心肺脆弱性。兩種情況可并存且相互影響：解剖性困難氣道的成功處理有助于避免后續(xù)生理惡化，因?yàn)槭状尾骞苁∨c不良事件風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)。因此，清晰理解插管相關(guān)的動(dòng)態(tài)生理變化至關(guān)重要。

鑒于生理性困難氣道患者插管期間心血管不穩(wěn)定發(fā)生率高，本綜述聚焦血流動(dòng)力學(xué)生理基礎(chǔ)，重點(diǎn)闡述插管期間血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的演變，尤其關(guān)注誘導(dǎo)后交感張力消失與轉(zhuǎn)為正壓通氣的過程。最后，我們提出一套實(shí)用、分步的圍插管管理集束化方案，以應(yīng)對(duì)這些生理改變。本文旨在為預(yù)判血流動(dòng)力學(xué)改變、識(shí)別脆弱關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)、實(shí)施針對(duì)性預(yù)防策略提供實(shí)用框架，通過整合病理生理機(jī)制與床旁實(shí)踐，明確降低心血管崩潰發(fā)生率、改善高危患者預(yù)后的切入點(diǎn)。

插管期間血流動(dòng)力學(xué)變化的時(shí)間進(jìn)程

氣管插管期間的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定并非單一事件所致，而是一系列可預(yù)測(cè)過程依次發(fā)生的結(jié)果。將其視為一條時(shí)間軸——從預(yù)誘導(dǎo)、誘導(dǎo)、呼吸暫停、啟動(dòng)正壓通氣到插管后監(jiān)護(hù)——有助于臨床醫(yī)生預(yù)判風(fēng)險(xiǎn)并實(shí)施靶向預(yù)防策略。

患者常以脆弱的平衡狀態(tài)進(jìn)入操作，看似穩(wěn)定的狀態(tài)由高交感張力維持，這反映的是有限的生理儲(chǔ)備，而非真正的心血管穩(wěn)健。誘導(dǎo)藥物的使用打破這種平衡，迅速削弱腎上腺素能張力，暴露潛在循環(huán)脆弱性。呼吸暫停的出現(xiàn)進(jìn)一步增加應(yīng)激，去飽和、高碳酸血癥及繼發(fā)酸中毒快速發(fā)生，多重負(fù)擔(dān)共同導(dǎo)致病情惡化。啟動(dòng)正壓通氣后，胸內(nèi)壓驟升，減少靜脈回流、改變心室負(fù)荷狀態(tài)，在脆弱患者中可將潛在風(fēng)險(xiǎn)轉(zhuǎn)為顯性心血管崩潰。即使氣管導(dǎo)管固定到位，血流動(dòng)力學(xué)風(fēng)險(xiǎn)依然存在，呼吸機(jī)設(shè)置、藥物殘余效應(yīng)與持續(xù)生理變化可能使患者趨于穩(wěn)定或引發(fā)繼發(fā)性惡化。

在所有階段中，藥物作用、呼吸暫停、通氣壓力改變、交感張力消失等威脅是累積而非孤立的。將插管視為一個(gè)連續(xù)過程而非單一時(shí)刻，凸顯了持續(xù)預(yù)判與主動(dòng)管理的重要性。

圖 1 危重癥患者氣管插管血流動(dòng)力學(xué)變化概念時(shí)間軸誘導(dǎo)期腎上腺素能崩潰：內(nèi)源性與外源性因素誘導(dǎo)前兒茶酚胺激增的血流動(dòng)力學(xué)意義

休克患者體內(nèi)釋放內(nèi)源性兒茶酚胺（主要為腎上腺素與去甲腎上腺素），作為維持心輸出量與體循環(huán)血管阻力的代償機(jī)制。此外，疼痛（創(chuàng)傷患者或動(dòng)脈置管等操作）、躁動(dòng)或恐懼等情況會(huì)進(jìn)一步升高危重患者插管時(shí)的腎上腺素能反應(yīng)。

然而，循環(huán)兒茶酚胺水平過高會(huì)增加心肌氧耗、加重缺血并誘發(fā)心律失常。INTUBE研究顯示，插管前收縮壓偏低與心率偏高是圍插管期心血管不穩(wěn)定的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這提示此類患者可能已處于代償能力極限，即使是麻醉誘導(dǎo)帶來的輕微交感張力下降，也可能觸發(fā)心血管崩潰。臨床醫(yī)生應(yīng)將這種生理狀態(tài)視為即將發(fā)生不穩(wěn)定的預(yù)警信號(hào)，而非血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的保證。早期識(shí)別兒茶酚胺激增并及時(shí)優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)，可降低誘導(dǎo)期崩潰風(fēng)險(xiǎn)。這一生理學(xué)概念已被大型觀察性隊(duì)列研究證實(shí)具有直接臨床意義。

在手術(shù)室，麻醉醫(yī)生通常將喉鏡操作伴隨的腎上腺素能激增視為有害因素，因其可誘發(fā)血壓升高、快速性心律失常與心肌缺血。因此，使用阿片類藥物、β受體阻滯劑或加深麻醉來削弱交感反應(yīng)是常規(guī)目標(biāo)。與之相反，ICU患者常依賴這種腎上腺素能過度驅(qū)動(dòng)維持灌注，在此場(chǎng)景下，無論通過誘導(dǎo)藥物、鎮(zhèn)痛藥，還是單純緩解疼痛與躁動(dòng)來削弱反應(yīng)，都可能移除循環(huán)支持的最后一道防線并引發(fā)崩潰。這種對(duì)比凸顯了關(guān)鍵生理差異：手術(shù)室中具有保護(hù)作用的措施，在ICU中可能是災(zāi)難性的。

因此，依賴兒茶酚胺激增應(yīng)被視為循環(huán)脆弱的標(biāo)志。床旁心率升高或應(yīng)激性高血壓不應(yīng)被解讀為穩(wěn)定，而應(yīng)視為腎上腺素能依賴的表現(xiàn)。認(rèn)識(shí)這一生理學(xué)特點(diǎn)，強(qiáng)調(diào)了誘導(dǎo)前主動(dòng)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)準(zhǔn)備的必要性。

誘導(dǎo)藥物的交感抑制作用

誘導(dǎo)藥物在實(shí)現(xiàn)遺忘、抑制不適與躁動(dòng)、輔助氣管插管中發(fā)揮關(guān)鍵作用，尤其適用于危重患者。但這類藥物普遍會(huì)削弱交感張力，進(jìn)而增加心血管崩潰風(fēng)險(xiǎn)。重要的是，誘導(dǎo)前血壓看似正常甚至偏高的患者，啟動(dòng)鎮(zhèn)靜后仍可能快速出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)惡化，因?yàn)槠溲獕赫？赡芊从硲?yīng)激性兒茶酚胺狀態(tài)，而非真正的心血管穩(wěn)定。

快速序貫誘導(dǎo)時(shí)，交感抑制作用驟然發(fā)生，通常在1分鐘內(nèi)出現(xiàn)。此時(shí)，針對(duì)顯性低血壓的補(bǔ)救性血流動(dòng)力學(xué)干預(yù)可能已來不及避免器官低灌注。臨床醫(yī)生應(yīng)預(yù)判誘導(dǎo)后交感張力消失，這通常會(huì)導(dǎo)致血壓與心輸出量顯著下降。以最小化低血壓發(fā)生與持續(xù)時(shí)間為目標(biāo)的預(yù)防策略，對(duì)維持這一關(guān)鍵時(shí)期的灌注至關(guān)重要。

誘導(dǎo)藥物對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的藥理作用

丙泊酚因起效快、藥代動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定而廣泛使用，但其持續(xù)引發(fā)低血壓，原因是心肌抑制與全身血管擴(kuò)張，也是危重患者心血管崩潰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與之相對(duì)，氯胺酮與依托咪酯通常血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性更好：氯胺酮通過擬交感作用，依托咪酯通過輕微心血管抑制實(shí)現(xiàn)穩(wěn)定，但依托咪酯存在腎上腺抑制的明確局限性。瑞馬唑侖是一種新型苯二氮?類藥物，在圍手術(shù)期與心臟手術(shù)人群中展現(xiàn)出良好的血流動(dòng)力學(xué)特征，但在ICU患者中的證據(jù)仍然有限。

綜上，在重癥環(huán)境中預(yù)計(jì)會(huì)發(fā)生心血管不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)避免使用丙泊酚，優(yōu)先選擇現(xiàn)有替代藥物，藥物選擇應(yīng)優(yōu)先考慮血流動(dòng)力學(xué)耐受性，而非熟悉度或便利性。

臨床證據(jù)

藥物選擇影響預(yù)后。INTUBE研究顯示，無論劑量如何，丙泊酚均與心血管崩潰風(fēng)險(xiǎn)升高相關(guān)，且是通過治療權(quán)重逆概率分析識(shí)別出的唯一可改變危險(xiǎn)因素。近期一項(xiàng)試驗(yàn)報(bào)告，氯胺酮組7天生存率優(yōu)于依托咪酯組，但28天差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。比較氯胺酮與依托咪酯的系統(tǒng)綜述結(jié)果存在矛盾：一項(xiàng)貝葉斯分析顯示氯胺酮降低死亡率的概率為83.2%，而其他數(shù)據(jù)提示氯胺酮雖減少血管活性藥物使用，但可能增加血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，且無生存獲益。這些差異可能源于研究納入與統(tǒng)計(jì)方法的不同。

近期一項(xiàng)納入2365例患者的多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)比較了氯胺酮與依托咪酯用于快速序貫誘導(dǎo)，結(jié)果顯示兩組28天死亡率無顯著差異，氯胺酮組心血管崩潰發(fā)生率更高，其他安全結(jié)局相似。因此，兩種藥物的選擇應(yīng)基于臨床場(chǎng)景、患者特征與當(dāng)?shù)乜杉靶浴?/p>

低氧血癥與呼吸暫停的心臟后果低氧血癥與呼吸暫停期間的心肌缺血

心臟是對(duì)氧供變化最敏感的器官之一。盡管低氧血癥時(shí)冠脈血流會(huì)代償性增加以維持心肌氧供，但出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥時(shí)，這種代償可能不足以預(yù)防缺血。即使短暫的低氧血癥也可誘發(fā)心肌缺血、損害收縮力，進(jìn)一步降低心輸出量與氧輸送。

危重患者氣管插管期間圍插管期低氧血癥很常見，肥胖患者尤為突出。在存在既往氧合障礙（如急性呼吸窘迫綜合征、肺栓塞、誤吸）的患者中，發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步升高。插管期間的呼吸暫停停止通氣，導(dǎo)致二氧化碳蓄積、pH下降，初期二氧化碳與氫離子對(duì)血管平滑肌的直接作用會(huì)促進(jìn)血管擴(kuò)張、增加冠脈血流。一旦pH低于臨界閾值，心肌收縮力下降、腎上腺素能反應(yīng)性減弱、心律失常風(fēng)險(xiǎn)升高，這些改變會(huì)進(jìn)一步損害心輸出量與冠脈灌注，形成心肌缺血惡性循環(huán)。

此外，低氧血癥與呼吸暫停期間的交感激活會(huì)加重心律失常風(fēng)險(xiǎn)并導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。插管期間使用的鎮(zhèn)靜藥物可通過血管擴(kuò)張與心肌抑制進(jìn)一步增強(qiáng)這些效應(yīng)，加劇心血管脆弱性。

右心衰竭與低氧血癥

右心衰竭是圍插管期血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定中復(fù)雜且常被低估的成因。右心與左心在解剖與生理上存在多項(xiàng)特征差異，在圍插管期尤為明顯。首先，右冠狀動(dòng)脈在收縮期與舒張期均有血流，而左冠狀動(dòng)脈主要在舒張期灌注，這種雙時(shí)相灌注提示右心室對(duì)短暫低氧血癥的耐受性相對(duì)更高。

其次，右心室壁更薄，對(duì)壓力負(fù)荷（如肺動(dòng)脈壓升高）尤為敏感。第三，缺氧性肺血管收縮（肺泡低氧時(shí)肺小動(dòng)脈反射性收縮）在大面積肺組織受累（如急性呼吸窘迫綜合征）時(shí)可顯著升高肺血管阻力。除缺氧性肺血管收縮外，急性呼吸窘迫綜合征中越來越受關(guān)注的肺微血管血栓阻塞，會(huì)進(jìn)一步加重肺動(dòng)脈高壓與潛在右心衰竭。隨著右心室后負(fù)荷升高，左心室充盈下降、右冠狀動(dòng)脈血流減少，形成右心室缺血與循環(huán)崩潰的惡性循環(huán)。

轉(zhuǎn)為正壓通氣：心肺交互作用

誘導(dǎo)、插管與啟動(dòng)有創(chuàng)機(jī)械通氣的過程是心肺交互作用生理學(xué)的典型場(chǎng)景，快速序貫誘導(dǎo)期內(nèi)極短時(shí)間內(nèi)同時(shí)發(fā)生心血管與呼吸系統(tǒng)改變。理解這些現(xiàn)象有助于減輕其不良臨床后果。

鎮(zhèn)靜藥與肌松藥的使用通過消除自主呼吸、從負(fù)壓通氣轉(zhuǎn)為正壓通氣，消除了靜脈回流的重要驅(qū)動(dòng)因素并升高胸內(nèi)壓，進(jìn)而對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生重要影響。自主呼吸患者的吸氣努力促進(jìn)右心房靜脈回流（增加右心室前負(fù)荷），而呼氣末（功能殘氣量）時(shí)肺泡壓等于大氣壓，此時(shí)肺血管阻力最低。消除負(fù)壓吸氣并施加正壓會(huì)降低右心房靜脈回流的壓力梯度，進(jìn)而可能引發(fā)全身低灌注。同時(shí)，肺容量升高可能伴隨肺血管阻力增加，由肺泡單位對(duì)胸腔內(nèi)血管的軸向與徑向壓迫所致，進(jìn)而惡化右心室射血功能。

氣道平均壓越高，正壓的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)越顯著。呼氣末正壓（PEEP）是影響氣道平均壓的主要變量之一，對(duì)心血管狀態(tài)影響顯著，血容量不足患者尤為明顯。因此，初始PEEP設(shè)置在較低水平更安全，待誘導(dǎo)與插管后患者穩(wěn)定再逐步上調(diào)至目標(biāo)值。

除優(yōu)化血管內(nèi)容量與心功能外，清醒插管（表面麻醉下纖維支氣管鏡插管）被認(rèn)為可保留負(fù)壓吸氣對(duì)靜脈回流的益處，避免快速誘導(dǎo)與呼吸暫停期間去飽和的風(fēng)險(xiǎn)。該方法雖需要高水平專業(yè)技能，但對(duì)解剖與生理挑戰(zhàn)均是比快速序貫誘導(dǎo)更安全的選擇。

實(shí)踐要點(diǎn)：預(yù)插管優(yōu)化與實(shí)時(shí)管理

危重患者氣管插管期間發(fā)生的生理改變常導(dǎo)致顯著血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，預(yù)防此類惡化需要主動(dòng)優(yōu)化心血管生理。以下從準(zhǔn)備到插管后監(jiān)護(hù)的實(shí)用策略，構(gòu)成安全氣道管理的核心。

采用清單與團(tuán)隊(duì)協(xié)作準(zhǔn)備

謹(jǐn)慎準(zhǔn)備藥物、設(shè)備、人員與環(huán)境對(duì)降低血流動(dòng)力學(xué)風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。使用預(yù)設(shè)清單可促進(jìn)規(guī)范化管理，減少這一高風(fēng)險(xiǎn)操作中的失誤。為提升清單價(jià)值，清單應(yīng)包含專門針對(duì)患者生理與圍插管期優(yōu)化的策略。同樣重要的是有效的團(tuán)隊(duì)溝通，包括角色分配與應(yīng)急預(yù)案。規(guī)范化準(zhǔn)備與清晰溝通共同構(gòu)成可控插管的基礎(chǔ)。

誘導(dǎo)藥物選擇

誘導(dǎo)藥物可顯著影響血流動(dòng)力學(xué)。丙泊酚無論劑量如何均與心血管不穩(wěn)定相關(guān)；氯胺酮與依托咪酯血流動(dòng)力學(xué)耐受性更好，但相對(duì)獲益仍不明確；瑞馬唑侖潛力可觀，但在危重患者中評(píng)估不足。

危重患者插管誘導(dǎo)時(shí)常規(guī)使用神經(jīng)肌肉阻滯藥（羅庫溴銨或琥珀膽堿）。接受神經(jīng)肌肉阻滯的患者需持續(xù)輸注鎮(zhèn)靜藥以避免意外知曉。

因此，藥物選擇應(yīng)個(gè)體化，高危患者優(yōu)先選用氯胺酮或依托咪酯而非丙泊酚。即使選擇上述藥物仍預(yù)計(jì)出現(xiàn)不穩(wěn)定時(shí)，應(yīng)考慮容量?jī)?yōu)化與預(yù)防性使用血管活性藥物等輔助策略。圍插管期集束化管理（整合風(fēng)險(xiǎn)分層、團(tuán)隊(duì)協(xié)作、插管后準(zhǔn)備）至關(guān)重要。

個(gè)體化液體治療

圍插管期液體管理應(yīng)個(gè)體化，在不造成傷害的前提下優(yōu)化前負(fù)荷。常規(guī)給予液體沖擊缺乏證據(jù)支持。臨床醫(yī)生應(yīng)同時(shí)評(píng)估液體反應(yīng)性（采用被動(dòng)抬腿、脈壓變異率等動(dòng)態(tài)指標(biāo)）與液體耐受性（患者可安全接受且不引發(fā)器官功能障礙的液體量）。

無反應(yīng)性時(shí)應(yīng)避免補(bǔ)液；有反應(yīng)性但耐受性低時(shí)，需仔細(xì)權(quán)衡風(fēng)險(xiǎn)與獲益。動(dòng)態(tài)評(píng)估兩項(xiàng)指標(biāo)是關(guān)鍵。聚焦超聲可通過評(píng)估心血管（心室/下腔靜脈內(nèi)徑）與肺部超聲（B線征），個(gè)體化調(diào)整血管內(nèi)容量?jī)?yōu)化與液體耐受需求。

預(yù)防性血管活性藥物與血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

心血管不穩(wěn)定仍是圍插管期最常見并發(fā)癥。鑒于短暫圍插管期低血壓與長(zhǎng)期預(yù)后的潛在關(guān)聯(lián)，避免低血壓發(fā)生的策略（而非低血壓出現(xiàn)后補(bǔ)救性使用血管活性藥物）可能獲益更大。按需使用血管活性藥物（去甲腎上腺素、去氧腎上腺素）可治療低血壓，但可能不足以預(yù)防病情惡化。兩項(xiàng)正在進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（PREVENTION、FLUVA）正在評(píng)估預(yù)防性輸注血管活性藥物方案的有效性與安全性。

鑒于危重患者插管期間血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)快速變化，需預(yù)防并快速應(yīng)對(duì)，所有患者誘導(dǎo)前均應(yīng)考慮動(dòng)脈置管與有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)。一項(xiàng)單中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)比較持續(xù)有創(chuàng)動(dòng)脈壓與間斷示波法血壓監(jiān)測(cè)，結(jié)果顯示持續(xù)監(jiān)測(cè)可減少非心臟手術(shù)患者低血壓發(fā)作。鑒于危重患者低血壓發(fā)生率更高、潛在危害更大，可行時(shí)誘導(dǎo)前應(yīng)放置動(dòng)脈導(dǎo)管。此外，重復(fù)超聲心動(dòng)圖對(duì)評(píng)估液體狀態(tài)、左心與右心功能也很重要。懷疑右心衰竭或肺動(dòng)脈高壓時(shí)，可考慮放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)監(jiān)測(cè)右心功能并優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)管理。

優(yōu)化氧合

采用合適的技術(shù)優(yōu)化預(yù)充氧，是減輕危重患者氣管插管期間低氧血癥相關(guān)心臟并發(fā)癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。無創(chuàng)通氣（NIV）、經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）與標(biāo)準(zhǔn)面罩給氧是三種常用預(yù)充氧設(shè)備。

無創(chuàng)通氣可提供PEEP與壓力支持通氣，減輕吸氣做功、增加肺容量、降低右心室前負(fù)荷、減少左心室后負(fù)荷。但臨床醫(yī)生也需注意，無創(chuàng)通氣產(chǎn)生胸內(nèi)正壓，可能損害靜脈回流與全身血流動(dòng)力學(xué)，因此休克或前負(fù)荷敏感患者使用無創(chuàng)通氣預(yù)充氧時(shí)，需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)并個(gè)體化給予血管活性藥物支持。

經(jīng)鼻高流量氧療可通過高流量產(chǎn)生的輕微PEEP效應(yīng)改善氧合，沖刷上氣道死腔、降低呼吸做功。此外，喉鏡操作期間（呼吸暫停期）常使用經(jīng)鼻高流量氧療，以延長(zhǎng)安全呼吸暫停時(shí)間、降低去飽和風(fēng)險(xiǎn)。

一項(xiàng)針對(duì)危重患者預(yù)充氧策略的網(wǎng)狀Meta分析顯示，無創(chuàng)通氣降低低氧血癥發(fā)生率優(yōu)于經(jīng)鼻高流量氧療與面罩給氧，氧合指數(shù)＜200的患者尤為顯著；經(jīng)鼻高流量氧療優(yōu)于面罩給氧；不同預(yù)充氧方法在首次插管成功率與死亡率上無差異。基于這些結(jié)果，患者耐受時(shí)應(yīng)首選無創(chuàng)通氣預(yù)充氧。喉鏡操作期間使用經(jīng)鼻高流量氧療進(jìn)行呼吸暫停給氧可進(jìn)一步降低去飽和風(fēng)險(xiǎn)，可根據(jù)患者耐受情況與機(jī)構(gòu)實(shí)踐選用。

喉鏡選擇

目前推薦可視喉鏡作為ICU插管的一線方案。一項(xiàng)大型多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)，可視喉鏡較直接喉鏡首次插管成功率更高，Meta分析也證實(shí)其降低食管插管與誤吸風(fēng)險(xiǎn)。鑒于重癥監(jiān)護(hù)中首次插管成功的重要性，可視喉鏡是預(yù)防氣道相關(guān)血流動(dòng)力學(xué)并發(fā)癥的優(yōu)選方法。

圖 2 危重癥患者插管圍手術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)集束化管理方案。本圖重點(diǎn)圍繞生理性困難氣道管理展開，但解剖性困難氣道評(píng)估對(duì)安全氣管插管始終至關(guān)重要。PPV（正壓通氣）指氣管插管成功后的有創(chuàng)機(jī)械通氣。插管后血流動(dòng)力學(xué)管理

轉(zhuǎn)為正壓通氣升高胸內(nèi)壓，可減少靜脈回流與左心室前負(fù)荷。臨床醫(yī)生應(yīng)預(yù)判這些效應(yīng)，并相應(yīng)調(diào)整血管活性藥物與液體。鑒于PEEP對(duì)氣道平均壓與胸內(nèi)壓的主要影響，呼吸機(jī)初始PEEP可設(shè)置為5–6 cmH?O，待患者穩(wěn)定后逐步上調(diào)至目標(biāo)值。最終調(diào)整PEEP與潮氣量時(shí)，應(yīng)在氧合目標(biāo)與避免進(jìn)一步血流動(dòng)力學(xué)損害之間取得平衡。鎮(zhèn)靜藥需謹(jǐn)慎滴定，避免血管擴(kuò)張與交感激增。關(guān)注前負(fù)荷、血管活性支持與呼吸機(jī)設(shè)置對(duì)維持插管后穩(wěn)定至關(guān)重要。

知識(shí)缺口與未來方向

鑒于圍插管期心血管優(yōu)化相關(guān)的高發(fā)病率與死亡率，這一領(lǐng)域是研究重點(diǎn)。針對(duì)誘導(dǎo)后低血壓的預(yù)防干預(yù)正在研究中，預(yù)防性輸注血管活性藥物已被提出。兩項(xiàng)正在進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（PREVENTION、FLUVA）專門驗(yàn)證這一策略，其結(jié)果將明確前瞻性血流動(dòng)力學(xué)支持能否減輕腎上腺素能崩潰負(fù)擔(dān)，并為“預(yù)防性策略避免低血壓暴露能否降低長(zhǎng)期發(fā)病率與死亡率”提供重要數(shù)據(jù)。

另一個(gè)潛在問題是苯二氮?類藥物在此場(chǎng)景中的作用。例如，苯二氮?類藥物（咪達(dá)唑侖、瑞馬唑侖）與氯胺酮或依托咪酯聯(lián)用，相比足量單用氯胺酮或依托咪酯，是否降低肌松期間知曉風(fēng)險(xiǎn)，仍不明確。

結(jié)論

ICU氣管插管是一項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)干預(yù)操作，存在可預(yù)測(cè)的階段性脆弱點(diǎn)。基礎(chǔ)腎上腺素能依賴、突發(fā)交感抑制、低氧血癥、酸中毒與不良心肺交互作用共同累積作用，在合并血容量不足、血管麻痹或右心功能不全時(shí)尤其易引發(fā)崩潰。一套主動(dòng)、基于生理的集束化方案（合理選擇誘導(dǎo)藥物、個(gè)體化液體/血管活性藥物、循證預(yù)充氧、嚴(yán)密插管后監(jiān)護(hù)）可維持灌注。預(yù)防性策略的高質(zhì)量臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。目前，臨床決策應(yīng)基于機(jī)制性病理生理理解與務(wù)實(shí)床旁操作，即使未來證據(jù)更新，這一原則仍將至關(guān)重要。

出處：斌哥話重癥