大會回顧|瑪仕度肽閃耀2026北大糖尿病論壇，重塑肥胖與脂肪肝管理生態

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當肥胖遇上脂肪肝，如何打破惡性循環？2026北大糖尿病論壇上，瑪仕度肽用數據給出答案，助力實現糖尿病的“疾病修正治療”。

2026年5月22日至24日，2026北大糖尿病論壇在北京會議中心隆重召開。本屆論壇以“糖尿病的疾病修正治療——現在與未來”為核心主題，匯聚內分泌領域頂尖專家，圍繞糖尿病逆轉、代謝綜合管理、創新藥物應用等熱點展開深度對話。論壇開幕式上，多位專家強調，糖尿病管理已不再局限于降糖本身，而是追求對疾病根源——肥胖、胰島素抵抗、脂肪肝等多重代謝紊亂的系統性干預。

在去年的北大糖尿病論壇上，GLORY-1研究同步見刊新英格蘭雜志（NEJM），北京大學人民醫院紀立農教授對此進行首發報告。今年，全球首個且唯一*獲批的胰高血糖素（GCG）/胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）雙受體激動劑瑪仕度肽再度亮相北大糖尿病論壇[1]，憑借其“雙靶減重，燃脂護肝，全面獲益”三位一體的獨特價值，成為論壇備受矚目的焦點。

*截至2026年5月

疾病修正治療：打斷“肥胖-脂肪肝-糖尿病”鏈條

大會首日，北京大學人民醫院紀立農教授進行開幕致辭，并在主旨報告《疾病修正治療——從概念到實踐》中系統闡述了這一理念。他指出，真正的“疾病修正”不能僅滿足于血糖達標，而應干預疾病本質——包括肥胖、胰島素抵抗和脂肪肝在內的多靶點代謝紊亂。在這一框架下，體重管理策略展現出巨大潛力，而綜合管理血糖、血脂、脂肪肝等多重代謝指標，對于實現代謝疾病的真正“修正”至關重要。

紀立農教授講課圖

北京清華長庚醫院肖建中教授在《藥物干預糖尿病前期可以修正糖尿病的自然病程嗎？》中指出，無論是經典的二甲雙胍、還是以GLP-1受體激動劑為代表的新型藥物，大量循證醫學證據均表明藥物干預能夠有效延緩甚至阻斷糖尿病前期向2型糖尿病的進展。尤其值得一提的是，GLP-1類藥物展現出更全面的代謝調節作用，多項臨床研究已證實其可使部分糖尿病前期乃至早期糖尿病患者實現糖耐量逆轉，回歸正常代謝狀態。

隨著治療手段的豐富，臨床醫生更需從源頭干預肥胖、脂肪肝等代謝紊亂問題。而兼具減重、護肝、降糖多重獲益的GCG/GLP-1雙受體激動劑正是這一理念的杰出代表。瑪仕度肽作為全球首個且唯一*獲批的GCG/GLP-1雙受體激動劑[1]，研究數據多次獲得學術及行業內的認可，研究結果陸續在世界頂級知名期刊《自然》主刊、《新英格蘭醫學雜志》、《自然通訊》、Diabetes Care , eClinicalMedicine，《細胞》子刊 Med 發布。
*截至2026年5月

從共病到共管，解構肥胖與MASLD惡性循環

5月23日，一場聚焦肥胖與代謝相關脂肪性肝病（MASLD）的專題報告如期舉行。北京醫院潘琦教授擔任主持，她在開場中回顧道，去年的北大糖尿病論壇上，在場的所有人共同見證了紀立農教授牽頭的GLORY-1研究榮登新英格蘭雜志，她對此印象深刻。當下，中國超重/肥胖率已超過50%，而肥胖人群中MASLD共病率高達81.8%[2]。“肥胖與脂肪肝互為因果，形成惡性循環，若不及時干預，將加速糖尿病、心血管疾病的發生發展。”潘教授強調，打破這一循環的關鍵在于“共管”——既要管理體重，更要關注肝臟健康，這也是本屆論壇“修正治療”理念的重要實踐。

潘琦教授主持

隨后，北京大學人民醫院羅櫻櫻教授帶來了一場系統深入的報告。她指出，盡管肥胖與脂肪肝的共病關系已為學界熟知，但在臨床實踐中，肥胖患者的肝臟健康卻常常“隱身”——體重、血糖、血脂是常規關注點，而肝臟脂肪浸潤和纖維化風險卻容易被忽視。“脂肪肝不僅是肝臟本身的病變，更是全身代謝紊亂的‘放大器’。”在此基礎上，羅教授進一步解析了肥胖與MASLD互為因果的惡性循環：脂肪組織過度堆積釋放大量游離脂肪酸和炎癥因子，誘發肝臟脂肪沉積；而脂肪肝又通過釋放促炎因子、誘導胰島素抵抗，進一步加劇全身代謝紊亂，最終推動2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病等進展[3]。

羅櫻櫻教授授課現場圖

面對這一頑固的惡性循環，傳統減重藥物對肝臟脂肪的直接干預有限。而GCG/GLP-1雙受體激動劑的問世，為同時干預肥胖和脂肪肝提供了可能——其GCG受體在肝臟高表達[4]，激活后可直接影響肝臟糖脂代謝[5-8]，這為后續的臨床研究奠定了基礎。

夯實中國循證，減重與護肝并重

在上述機制背景下，羅櫻櫻教授重點介紹了GLORY-1研究。這是一項隨機、雙盲、安慰劑對照的III期臨床試驗，納入610例中國超重/肥胖（不合并糖尿病）成人，評估瑪仕度肽4mg、6mg治療48周的療效與安全性。該研究結果于2025年5月榮登《新英格蘭醫學雜志》（NEJM），并配發專題評述[9]。

身體組分分析顯示，瑪仕度肽減重主要來自脂肪減少，減少的脂肪量約為瘦體重的2.23倍[9]，實現了“高質量減重”。在肝臟獲益方面，探索性分析顯示，對于基線肝臟脂肪含量≥10%的受試者，瑪仕度肽6mg治療48周后，肝臟脂肪含量降幅高達80.2%[9]。同時，ALT、AST等肝酶水平也得到顯著改善[9]。

此外，瑪仕度肽還顯著降低血壓、血脂、LDL-C和血尿酸水平[9]，全面改善心血管代謝風險譜。安全性方面，最常見的胃腸道不良反應（惡心、嘔吐、腹瀉）多為輕中度，主要發生在劑量滴定期，隨治療時間延長逐漸緩解，無受試者因不良事件終止治療。

基于GLORY-1等高質量中國證據，瑪仕度肽已被寫入《肥胖患者的長期體重管理及藥物臨床應用指南（2024版）》《腸促胰素類減重藥物臨床應用專家共識（2025版）》等多部國內權威指南/共識[10,11]。羅櫻櫻教授表示，其減重、降糖、護肝的綜合獲益，精準契合了中國人群“腹型肥胖、內臟脂肪突出、代謝合并癥多”的特點，為臨床醫生提供了從“單純減重”邁向“代謝綜合管理”的有力武器；其出現也使糖尿病修正治療有了更具體的抓手——打斷“肥胖-脂肪肝-糖尿病”的惡性鏈條，有望成為未來代謝病治療的重要基石。

肥胖-代謝-脂肪肝共管，共繪早篩早治藍圖

5月22日下午，“體重向下 人生向上”交流會先行召開。北京大學人民醫院紀立農教授親臨現場，他在致辭中指出，我國代謝綜合征患病率已達31.1%，估算患病人數超過4.5億[12]，肥胖、脂肪肝、糖尿病三者同源，必須打破科室壁壘，實施‘共管’策略。紀教授特別強調，瑪仕度肽的臨床研究都是來自中國人群，因此中國人對其療效和安全性的數據更有發言權。多項研究已證實GCG靶點激活在肝臟脂肪降低和代謝改善中的獨特臨床價值。紀教授還預告，GLORY-2研究和DREAMS-3研究的最新數據將在2026年ADA大會上亮相，值得期待。

紀立農教授致辭

北京協和醫院肖新華教授指出，當前對肥胖相關代謝異常的干預往往滯后，應更加重視早期評估與綜合干預，尤其是在藥物治療方面，選擇能夠同時改善體重、肝臟脂肪及血糖的藥物，有望從源頭上延緩或阻斷疾病進展。

肖新華教授致辭

會上，各位專家圍繞“肥胖患者肝臟脂肪篩查的現狀與改進”“減重藥物的啟動時機”“GCG靶點激活的臨床價值”等話題各抒己見。專家們一致認為，臨床對肥胖患者進行肝臟脂肪篩查的意識仍不充分，如通過無創檢測（如肝臟彈性檢測）或肝活檢提示存在顯著肝纖維化（≥F2期），這意味著疾病已經超出了單純脂肪變性的階段，必須啟動積極的治療，并進入長期隨訪管理。同時，針對中國人群“腹型肥胖、內臟脂肪突出”的特點，瑪仕度肽通過直接作用于肝臟，實現了減重與護肝的協同，為“共管”策略提供了有力的藥物支持。

研討會現場圖

從會前會到學術專場，從“篩查意識”到“干預策略”，瑪仕度肽在2026北大糖尿病論壇上勾勒出一條清晰的行動路徑：以體重管理為核心，以肝臟健康為突破口，以雙靶協同為引擎，助力實現肥胖及糖尿病的修正治療。

參考文獻：

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[2]Chen K, et al. Diabetes Obes Metab. 2023 Nov;25(11):3390-3399.

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[9]Ji L, et al. N Engl J Med. 2025 May 24.

[10]中華醫學會內分泌學分會. 中華內分泌代謝雜志 2024,40(7): 545-564

[11]中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會, 等. 中華糖尿病雜志,2025,17(08)：950-970.

[12]中華醫學會健康管理學分會, 等. 中華健康管理學雜志, 2024, 18(2): 81-92.

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