華中科大團隊發現腸道菌產生的新型分子可緩解兒童膿毒癥

膿毒癥是兒童重癥死亡的主要原因之一，尤其對5歲以下的孩子威脅很大。臨床上目前主要靠抗生素和支持治療，但效果并不總能令人滿意，腸道菌群失調和免疫紊亂的問題常常沒被真正解決。

2026年5月1日，華中科技大學生命科學與技術學院劉欣、寧康以及武漢兒童醫院馮宇奇團隊，在《Nature Microbiology》上發表了一篇論文，標題是《Sulfated bile acid produced by a human gut commensal alleviates paediatric sepsis in mice》。他們做的工作，是把兒科膿毒癥患兒的腸道菌群和膽汁酸代謝放在一起系統分析，發現了一種叫“脫氧膽酸3-硫酸酯”的分子，跟疾病進展關系很密切。

這個發現是怎么來的呢？研究團隊先分析了兩批患兒和健康孩子的糞便樣本。他們注意到，患兒腸道里一類硫酸化的膽汁酸明顯升高，其中DCA-3S這個分子的診斷效果特別突出，在兩個獨立隊列里都能比較好地區分患兒和健康對照。與此同時，患兒的腸道菌群也亂套了——腸球菌大量增加，尤其是棉子糖腸球菌。進一步分析提示，這種細菌可能跟DCA-3S的合成有關。

為了驗證這一點，他們從患兒糞便里分離出27種腸道細菌，一個一個地測試它們能否把普通膽汁酸轉化成DCA-3S。結果發現，棉子糖腸球菌的能力最強，貢獻了超過80%的產量。而相比之下，小鼠肝臟合成這種分子的能力很弱，只有在膽汁酸濃度遠超正常水平時才能檢測到一點點。這個結果挑戰了過去認為“膽汁酸硫酸化主要靠肝臟”的傳統看法。

在后續的動物實驗中，給膿毒癥小鼠補充DCA-3S后，小鼠的腸道屏障功能變好了，炎癥也減輕了，血液中的炎癥指標明顯下降。腸道類器官實驗進一步顯示，這種分子能促進腸上皮細胞增殖、減少細胞死亡，幫助維持腸道屏障的完整性。研究團隊還發現，這些效果很可能跟激活一個叫FXR的信號通路有關。總體來看，這項工作為兒童膿毒癥的早期識別和干預提供了一個新的潛在靶點。

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