第十六屆國際細胞生物學大會分會場回顧集合

“中國細胞生物學學會2026年全國學術大會?合肥”(CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召開，這是細胞生物學領域規模最大、最具影響力的盛會。本次大會同期召開了“第十六屆國際細胞生物學大會” (ICCB 2026)和“第十屆亞太細胞生物學大會” (APOCB 2026)，共有國內外2100余名代表參會，其中包括來自美國、英國、法國、澳大利亞等20個國家的113位外籍參會代表（其中79位專家作學術報告）；大會共邀請18位院士蒞臨指導，其中12位院士帶來精彩學術報告。大會共設31個專題學術分會場（含16個中外交流專場），匯聚國內外370位學術報告人。為分享本次大會的學術交流成果，中國細胞生物學學會聯合BioArt共同策劃了本次分會場的回顧專欄。

[ICCB 2026]分會場回顧之化學生物學與藥物作用機制

4月9日上午，“化學生物學與藥物作用機制（Chemical Biology and Drug Action）”分會場在合肥濱湖國際會展中心成功舉辦。本次會議由埃默里大學的傅海安教授與中國科學技術大學符傳孩教授主持，共八位報告人分享了他們化學生物學與藥物研發的最新研究成果。

傅海安教授研究團隊開發了一種高通量生物傳感器系統，將敏感度很高的BRET生物傳感器與微型化高通量篩選相偶聯，用于識別腫瘤特異性的蛋白質互作（PPI），揭示了廣泛存在的新生PPI（Neo PPI）和減弱型PPI（hypo PPI）。他們證明了分子膠在恢復腫瘤抑制因子功能方面的有效性。該研究鑒定了致癌驅動突變以及分子亞型，提示以PPI為靶點的新型藥物策略具有重要潛力。

符傳孩教授聚焦細胞亞結構動態調控，主要涉及微管與線粒體的時空組織機制。研究以酵母為模型，并通過表達Cox4-GFP與mCherry-Atb2對線粒體和微管進行標記，鑒定到類固醇合成通路中的Erg28，其缺失突變體（Erg28△）表現出顯著微管表型。研究表明Erg28可通過競爭γ-TuSC與Mto1-Mto2復合體的互作，抑制微管組裝，說明其在細胞骨架調控中具有功能。此外，研究還指出微管組織中心可在細胞內多個位置起始，體現了微管組裝的高度動態性。

來自東京科學大學的Hitoshi Nakatogawa教授介紹了關于ATG2與內質網的相互作用的研究。ATG2作為脂質轉運蛋白，可同時橋接內質網和正在形成的自噬體前體。研究團隊發現ATG1激酶對ATG2的磷酸化，增強其與內質網膜蛋白SCS2的結合，從而促進其定位至內質網。此外，ATG2中的phospho-FFAT基序對其與SCS2的相互作用至關重要。該研究揭示了ATG2通過磷酸化調控其與ER動態連接的機制。

臺灣清華大學的王慧菁教授主要就三陰性乳腺癌中紫杉醇耐藥的分子機制及潛在治療策略展開。有絲分裂中的紡錘體組裝檢查點在耐藥過程中起關鍵作用，其中微管去聚合蛋白KIF2C在耐藥細胞中顯著高表達。KIF2C通過糾正染色體-微管連接維持細胞分裂穩定，但在腫瘤中過表達時，可在紫杉醇存在下促進微管去穩定化，從而削弱藥效并導致耐藥。針對這一機制，研究團隊開發了首個細胞可滲透的小分子抑制劑7S9，顯著提高了耐藥及非耐藥細胞對化療的敏感性。

生物技術與藥物研究所的紀雅惠教授圍繞腫瘤發生關鍵轉錄因子MYC的靶向治療展開報告。MYC在代謝調控和細胞周期調節中發揮核心作用，但由于其結構復雜、缺乏典型可藥靶位點，長期以來難以直接靶向，當前研究逐漸轉向通過干擾MYC相關的蛋白質相互作用來實現間接靶向，其中Aurora激酶抑制劑已在小細胞肺癌中進入II期臨床試驗，顯示出一定潛力。同時，紀教授提出提高藥物選擇性、開發可靠的生物標志物以及優化藥代動力學性質，是推動抗癌藥物成功轉化的關鍵因素。

中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院鮑習琛教授以NANOG作為多能性轉錄因子的代表，通過點擊化學RNA相互作用組（RICK）技術，在NANOG快速降解條件下，解析了新生RNA相關RNA結合蛋白（RBPs）的動態變化，鑒定到UTP15能夠識別部分NANOG靶基因轉錄本，并以不依賴rRNA生物合成的方式促進多能性基因表達。UTP15的內在無序區（IDR）具有形成生物分子凝聚體的能力，從而促進RNA聚合酶II簇的形成并增強轉錄活性，為理解多能性維持機制及MTF在不同細胞命運中的作用提供了新思路。

浙江大學醫學院附屬兒童醫院胡麗丹教授發現剪接因子SF3A3在子宮內膜癌組織中顯著上調。SF3A3通過促進細胞增殖、抑制細胞凋亡以及在體內外增強耐藥性來驅動腫瘤進展，并調節原癌基因AP-1轉錄因子亞基c-FOS的選擇性剪接，導致全長c-FOS表達增加，激活下游抗凋亡通路。此外，研究鑒定PEITC為SF3A3的直接抑制劑，可降低c-FOS表達并誘導子宮內膜癌 (EC) 細胞凋亡。

最后，莫納什大學Andrew Ellisdon教授介紹了mTORC1在溶酶體上的結構性調控機制。mTORC1通過與GTP結合狀態的Rag和Rheb相互作用被激活，其上游分別受TSC復合物（調控Rheb活性）和GATOR1復合物（調控Rag定位）的控制。研究發現，KICSTOR-GATOR1可在DEPDC5對稱排列的驅動下組裝為高階二聚體超復合體。該結構將GATOR1限制在一種有利于與Rag GTPase相互作用的低親和力GAP構象，同時在空間上抑制其進入高親和力抑制狀態，從而實現對mTORC1信號的精細調控。

本次會議聚焦化學生物學與藥物作用機制，匯聚了來自埃默里大學、東京理科大學、國立清華大學、莫納什大學等多位專家學者。報告內容涵蓋腫瘤特異性PPI識別、微管與線粒體動態調控、自噬機制解析及針對三陰性乳腺癌、MYC及子宮內膜癌的新型藥物開發，展示了多學科交叉在揭示細胞動態調控機制及推動創新藥物研發中的前沿進展，為疾病治療提供了新靶點與策略。

撰稿人：梁文婧、趙佳毅

審核人：符傳孩

[ICCB 2026]分會場回顧之健康與生物多樣性的細胞生物學

4月9日下午，“健康與生物多樣性的細胞生物學（Cell Biology of Health and Biodiversity）”分會場在合肥濱湖國際會展中心成功舉辦。本次會議由美國細胞生物學學會王小凡院士與中國科學技術大學楊豐瑞博士主持，共11位報告人分享了他們的最新研究成果。

美國細胞生物學學會王小凡院士的報告圍繞細胞衰老在慢性疾病中的作用展開，重點關注其在癡呆和阿爾茨海默病中的影響。研究團隊鑒定出一種在衰老過程中顯著上調的分子THBD，并發現通過藥物vorapaxar靶向該分子，可有效減少衰老細胞數量并改善組織功能。動物實驗表明，vorapaxar處理的小鼠不僅壽命延長，且認知能力顯著提升。此外，THBD還可能在誘導細胞進入衰老狀態中發揮關鍵作用，提示其作為癡呆等神經退行性疾病治療靶點具有重要潛力。

復旦大學附屬華山醫院胡仁明教授主要介紹了脂多糖（LPS）在巨噬細胞極化中的作用及其在代謝性疾病中的意義。LPS通過抑制巨噬細胞中miRNA-143/145的表達，促進其向促炎性的M1型極化，從而加劇慢性炎癥狀態。研究同時強調，維持M1與M2型巨噬細胞的動態平衡對于調控代謝性疾病具有重要意義。

美國細胞生物學學會王小凡院士

復旦大學附屬華山醫院胡仁明教授

法國蒙彼利埃大學Raphael Gaudin教授講述了SARS-CoV-2感染對神經系統的影響展開。SARS-CoV-2患者常出現短期及長期的神經和精神癥狀，通過對患者死后腦組織、離體腦組織培養及干細胞來源的大腦類器官進行分析，僅暴露于病毒顆粒也足以引起突觸結構的顯著改變，并伴隨神經電活動功能異常。蛋白質組學分析進一步表明，病毒暴露可上調跨突觸蛋白表達，且病毒顆粒傾向于富集在含LPHN3/FLRT3的突觸位點。該研究揭示了SARS-CoV-2通過干擾突觸結構與功能，從而引發神經系統異常的潛在機制。

來自墨西哥國立自治大學的Luis Felipe Jiménez García教授主要介紹了細胞核在生物多樣性中的結構和分布。細胞核作為真核生物的重要細胞器，研究通過多種技術手段驗證了細胞核或類核結構在不同生物中的存在，原子力顯微鏡（AFM）能夠在納米尺度下區分細胞核內部成分，如DNA和核糖體，提供高分辨率結構信息。

蒙彼利埃大學Raphael Gaudin教授

四川大學華西醫院賴穎研究員

四川大學華西醫院賴穎研究員團隊聚焦神經元囊泡運輸與融合機制，發現鋅離子可提升微型終板電位頻率，即便鈣結合位點突變，鋅仍能通過結合突觸結合蛋白C2A/C2B結構域高效觸發融合。團隊還發現肽SP9可抑制鈣觸發的胞吐與粘蛋白分泌，為哮喘等氣道疾病治療提供了新方向。

中國科學院武漢病毒研究所王延軼教授團隊在病毒-宿主相互作用領域取得進展，鑒定出LDLR為克里米亞-剛果出血熱病毒受體，發現PCDH10是西方馬腦炎病毒B/C譜系的關鍵受體，還揭示正痘病毒p128蛋白作為TGF-β模擬物助力病毒逃逸。這些工作為抗病毒策略研發提供了新方向。

南昌大學張良余研究員

中國科學技術大學楊豐瑞博士

南昌大學張良余研究員團隊在細胞分裂調控機制研究中取得兩項發現：解析減數分裂中聯會復合體組裝與動態特性，揭示其調控交叉干擾的分子機制；闡明元胱天蛋白酶在有絲分裂中通過微管凝聚調控染色體分離，特定殘基甲基化修飾影響其與微管親和力，為理解細胞分裂分子基礎提供新視角。

中國科學技術大學楊豐瑞博士團隊聚焦MiSN蛋白在細胞線粒體動力學中的調控作用，發現MiSN敲低會導致U2OS細胞線粒體延長。該蛋白通過與DRP1和PHB2相互作用在有絲分裂中發揮關鍵作用，在HeLa細胞中敲低MiSN會延遲有絲分裂并引發染色體排列缺陷，另一方面，在小鼠胃腺的壁細胞中特異性敲除MiSN會導致線粒體結構異常同時影響壁細胞穩態，為理解線粒體與胃相關疾病提供新的切入點。

莫納什大學Jennifer Zenker研究員

印度坎普爾理工學院Subramaniam Ganesh教授

莫納什大學Jennifer Zenker研究員探討多能細胞在再生醫學中的應用，揭示微細胞骨架在RNA運輸及多能性中的關鍵作用。研究發現植入前小鼠胚胎中RNA從頂端向基底側運輸依賴CAMSAP3，敲除CAMSAP3破壞RNA運輸并下調多能性標志物，過表達則恢復相關功能。該發現為理解早期胚胎發育提供新視角。

印度德里大學Bittianda Kuttapa Thelma教授整合阿育吠陀與組學技術，為類風濕性關節炎等疾病診療提供新思路。研究基于“Prakriti（體質）”理論，通過多組學分析在Vata、Pitta、Kapha體質亞群中鑒定出疾病易感基因及變異位點，揭示不同體質人群特有的分子特征，為個性化醫療提供傳統醫學與現代科學融合的創新范式。

印度坎普爾理工學院Subramaniam Ganesh教授聚焦拉福拉病研究，該病以肌陣攣和癲癇為癥狀，因磷酸酶laforin和泛素連接酶Malin缺陷導致異常糖原包涵體積累。研究發現阻斷瘦素信號通路可降低糖原水平并改善神經系統癥狀，團隊還開發出調控糖原合酶的小分子化合物，為拉福拉病及其他糖原貯積癥治療提供新方向。

會議現場提問

會議報告人合影

本次專場會議匯聚了來自法國、墨西哥、印度等多國及國內眾多高校與科研機構的知名專家學者，充分彰顯了會議召集人在推動國際學術交流與合作領域的重要影響力，也進一步凸顯了本次會議的學術高度與國際意義。本次會議搭建了良好的交流平臺，專家與參會人員圍繞各個研究方向展開了熱烈討論與深度對話，有效激發了學術思想的碰撞與創新。報告內容涵蓋細胞衰老與神經退行性疾病、巨噬細胞極化與代謝炎癥、SARS-CoV-2神經作用機制及病毒-宿主互作等研究前沿，同時涉及細胞核結構多樣性、細胞分裂與線粒體動力學調控、神經元囊泡融合及多能性維持機制等基礎問題。此外，會議還展示了再生醫學、傳統醫學與組學融合及罕見病分子機制研究的新進展。整體而言，本次專場會議體現了從分子機制到疾病應用的多層次研究融合，為理解生命過程多樣性及推動精準醫學提供了重要思路與策略。

撰稿人：梁文婧，趙佳毅

審核人：楊豐瑞

[ICCB 2026]分會場回顧之IFCB-SBCF專場：宿主與病原體相互作用

4月10日下午， “宿主與病原體互作（Host and pathogen interactions）”分會場在合肥濱湖國際會展中心成功舉辦。本次會議由法國巴黎科欽研究所Florence Niedergang教授與中國科學技術大學王志凱研究員主持，共6位報告人分享了他們的最新研究成果。

中國科學技術大學王志凱研究員團隊利用胃類器官在抗炎機制研究中取得新進展。該團隊利用小鼠模型建立具有完整細胞組成的胃類器官，發現LPS刺激可誘導p65蛋白磷酸化，導致上皮細胞去極化及炎癥因子表達上調。中藥Qi’E顆粒處理能有效緩解上述炎癥反應，減少細胞聚集、去極化及凋亡。研究進一步揭示，Qi’E顆粒可抑制LPS誘導的炎癥因子表達，并鑒定出D5和V1等活性分子，為理解其抗炎作用機制提供了新視角。

法國巴黎科欽研究所Florence Niedergang教授團隊在病毒對巨噬細胞功能調控的研究中取得新進展。該團隊發現，人類鼻病毒（HRV）通過抑制肌動蛋白重塑和Arpin表達，削弱巨噬細胞的吞噬能力，導致細菌攝取與清除效率降低，進而增加細菌胞內存活并減少細胞因子分泌。研究還揭示了Arl5b蛋白在吞噬體成熟中的關鍵作用，闡明了病毒感染對巨噬細胞功能的廣泛影響。

中國科學技術大學王志凱研究員

法國巴黎科欽研究所Florence Niedergang教授

海德堡大學醫院Friedrich Frischknecht教授團隊在瘧原蟲生物學及遷移機制研究中取得新進展。研究聚焦瘧原蟲獨特的細胞過程，發現其可在無內膜系統的情況下將蛋白質轉運至紅細胞，并表現出非同步核分裂。肌動蛋白與微管對寄生蟲的入侵和遷移至關重要，其中子孢子需至少10根微管才能具備感染性。利用同步輻射X射線高分辨率成像，團隊揭示了蚊蟲體內寄生蟲的發育階段及囊泡形成過程。該研究強調了瘧原蟲研究的復雜性與重要性。

格勒諾布爾-阿爾卑斯大學的Isabelle Tardieux教授的報告圍繞弓形蟲的侵入機制展開。弓形蟲依賴極化的細胞結構及肌動蛋白-肌球蛋白系統驅動侵入，并通過形成移動連接（moving junction）實現與宿主膜的穩定結合。在侵入過程中，寄生蟲通過特征性的扭轉運動對宿主細胞膜施加機械力，誘導膜局部變形甚至裂解，從而促進自身進入。該過程依賴一種多亞基復合體，其在結構上呈環狀排列，并在侵入過程中發揮類似“納米機械裝置”的功能。相關研究還揭示了宿主細胞膜及細胞骨架在侵入過程中的參與，表明該過程是寄生蟲與宿主協同調控的結果。

海德堡大學醫院Friedrich Frischknecht教授

格勒諾布爾-阿爾卑斯大學Isabelle Tardieux教授

來自臺灣衛生研究院感染性疾病與疫苗研究所的陳俊宏教授帶來了登革熱病毒在蚊媒中的傳播機制，重點關注埃及伊蚊的作用。病毒在蚊體內主要于中腸和唾液腺中復制，是傳播過程的關鍵環節。通過CRISPR-Cas9技術，研究發現敲除MUC16可顯著增強病毒復制能力，并提高蚊蟲對病毒的易感性。此外，晝夜節律紊亂會增強蚊蟲的尋主行為，提示嗅覺受體ORs在該過程中發揮重要作用。

南京大學周佳佳教授的報告圍繞樹突狀細胞（DC）在抗腫瘤免疫中的調控機制展開，重點介紹了STAT3與STAT5信號通路的動態平衡。DC的活化狀態與免疫檢查點阻斷（ICB）治療效果密切相關，其中STAT5/STAT3比值具有重要預測價值。STAT3主要介導免疫抑制，而其降解可通過激活STAT5通路重編程DC功能，促進CD8? T細胞活化并增強抗腫瘤免疫反應。其研究團隊開發了STAT3靶向降解劑，在多種腫瘤模型中顯著抑制腫瘤生長，并與抗PD-L1治療產生協同作用。該研究揭示了“STAT3抑制–STAT5激活”信號軸在腫瘤免疫中的核心作用，為克服ICB耐藥提供了新的治療策略。

臺灣衛生研究院感染性疾病與疫苗研究所陳俊宏教授

南京大學周佳佳教授

本次專場報告圍繞炎癥調控、宿主-病原體互作及抗腫瘤免疫等前沿方向展開。研究涵蓋胃類器官中LPS誘導炎癥及Qi’E顆粒的抗炎機制、病毒通過重塑巨噬細胞功能影響免疫防御、以及瘧原蟲與弓形蟲在宿主中的侵入與遷移策略，揭示了細胞骨架及膜動力學在病原體感染中的關鍵作用；登革熱病毒在埃及伊蚊中的傳播機制及其分子調控因素也得到解析；在腫瘤免疫方面，分享了STAT3與STAT5動態平衡調控樹突狀細胞功能。整體而言，這些工作從分子機制到疾病應用系統展示了細胞生物學在健康與疾病研究中的重要作用，為抗炎治療、感染防控及腫瘤免疫提供了新的理論基礎與干預策略。

撰稿人：梁文婧、趙佳毅

審核人：王志凱

[ICCB 2026]分會場回顧之生物力學與組織修復

4 月10日下午，“生物力學與組織修復（Biomechanics and Tissue Repair）”分會場在合肥濱湖國際會展中心順利召開，該分會場由東京大學 Noboru Mizushima教授和浙江大學夏鵬教授共同組織。論壇聚焦細胞力學調控、自噬穩態、組織構建、骨骼代謝與生殖生物物理等前沿方向，邀請海內外多位優秀學者分享最新成果，為領域內學術交流與合作搭建了高水平平臺。

聚焦生物力學與組織修復，探索生命穩態前沿

本次論壇以生物力學信號調控與組織損傷修復為核心主題，圍繞神經元穩態維持、集體細胞遷移、自噬降解調控、上皮組織構建、T 細胞機械感知、早發性骨質疏松發生機制、精子鞭毛同步化等關鍵科學問題展開深入研討。報告內容從分子調控、細胞行為到組織功能層層遞進，緊密結合基礎研究與臨床問題，為神經退行性疾病、骨質疏松、免疫治療、生殖健康等領域提供了新思路與新策略。七場前沿報告，解碼組織穩態與修復核心機制

《神經元韌性中的自噬機制》

東京大學Noboru Mizushima教授系統介紹了腦內自噬與神經元韌性的關系。其團隊利用可逆調控的遺傳學模型，揭示了自噬功能在維持神經元健康中的關鍵作用。研究發現，抑制自噬會導致腦內蛋白穩態失衡并引發神經功能損傷；而恢復自噬功能則可有效逆轉這些損傷表型。該工作闡明了自噬維持神經元健康的關鍵角色，其揭示的損傷可逆原理，為開發針對神經退行性疾病的干預策略提供了重要的概念基礎。

《組織尺度協調的力學調控規律》

浙江大學夏鵬教授以斑馬魚卵泡為模型，探討了組織尺度上細胞集體運動的力學調控規律。研究發現，卵泡發育到特定階段后，其周圍的細胞層會發生協調一致的旋轉遷移行為。這種集體運動的實現依賴于一個由細胞骨架和細胞間連接構成的邊界網絡系統，并且受到組織內部力學張力的精確調控。這項研究將力學、細胞骨架與發育程序相聯系，揭示了多細胞結構通過主動力學調控實現有序形態建成的深層規律。

《磷酸化調控 p62 凝聚體的自噬降解》

日本順天堂大學的Masaaki Komatsu教授深入解析了p62凝聚體的自噬調控機制。報告指出，p62的磷酸化修飾是調控其介導的選擇性自噬的關鍵環節，TBK1激酶在此過程中扮演重要角色。此外，p62凝聚體本身的物理性質也會影響其被自噬系統清除的效率。該研究從化學修飾和物理性質兩個維度深化了對p62凝聚體命運調控的認識，為靶向自噬途徑治療蛋白聚集性疾病拓展了思路。

《上皮組織構建的力學原理》

法國馬賽發育生物學研究所的Delphine Delacour研究員分享了其在腸上皮穩態維持方面的最新研究進展。報告指出，腸上皮結構的穩定依賴于細胞沿特定方向的分裂以及基底側的細胞骨架網絡，而組織的力學微環境在調控上皮形態與細胞極性中發揮著關鍵作用。這些發現強調了力學微環境在上皮組織穩態中的核心作用，為構建更生理化的類器官模型及修復策略提供了關鍵的理論參考。

《機械免疫學：T細胞抗原識別的力學調控》

中國科學院生物物理研究所婁繼忠研究員系統闡述了T細胞抗原識別受機械力調控的機制。報告回顧了其團隊與合作者的重要發現：TCR能作為力學傳感器，通過力依賴性的“捕獲鍵”形成來特異性穩定與抗原的結合，從而精準區分敵我；CD8共受體在這一過程中也受到力學調控。此外，報告進一步探討了力學信號在免疫檢查點等關鍵免疫環節中的潛在調控作用，系統構建了T細胞抗原識別的力學調控框架，為從“力免疫學”這一新興維度開發新一代免疫療法開辟了可能。

《纖連蛋白驅動破骨生成與早期骨質疏松》

何曉東教授團隊的代表、合作者黎顯杰研究員分享了關于早發性老年骨質疏松骨髓微環境機制的研究。該研究以SAMP6早衰小鼠為模型，結合單細胞測序與蛋白組學分析，探討了骨髓微環境變化在骨質疏松發病中的作用。報告指出，纖連蛋白（F1）與CD44信號通路在破骨細胞生成及骨穩態調控中可能扮演重要角色。此外，研究也關注了尋找早期骨質疏松診斷標志物的可能性，不僅探索了骨髓微環境中新的調控軸心，也為尋找骨質疏松的早期循環標志物及干預靶點指明了轉化醫學的研究路徑。

《流體動力驅動精子鞭毛同步化》

中國科學技術大學袁俊華教授報告了其團隊在精子運動同步化生物物理機制方面的研究進展。該研究利用微流控等先進技術，實現了對精子鞭毛運動的高精度、長時間觀測，旨在解析鞭毛之間實現協同擺動的物理基礎。報告探討了流體動力學耦合等因素在鞭毛同步化過程中可能發揮的作用，以及相關參數對同步狀態的影響。該研究將精密的物理測量引入生殖生物學，為理解精子運動的集體行為及相關的男性不育機理建立了一個新穎的生物物理研究范式。

報告結束后，與會專家圍繞自噬調控、組織力學、多組學應用、臨床轉化等關鍵問題展開熱烈討論，就模型優化、機制驗證、標志物開發、藥物設計等方向交換意見，現場學術氛圍濃厚。

本次“生物力學與組織修復”專題論壇，集中展示了細胞力學、自噬調控、組織工程、骨骼代謝與生殖生物物理等方向的前沿成果，有效推動了基礎研究與臨床需求的深度對接。論壇為海內外學者搭建了高效交流平臺，促進了跨學科、跨地域合作，將進一步助力我國在生物力學與組織修復領域的創新發展，為組織再生、疾病治療等應用領域持續注入新動力。

撰稿人：王夢琪、梁正

審核人：夏鵬

[ICCB 2026]分會場回顧之細胞集群與群體遷移

4月11日，“細胞集群與群體遷移（Cell Ensembles and Collective Cell Migration）”在合肥成功舉辦。該分會場作為本次國際學術盛會的核心論壇之一，由中國科學技術大學劉行教授與美國華盛頓州立大學John Aitchison 教授聯合組織主持，匯聚了來自中、美、菲、日等全球多個國家和地區的科研團隊，圍繞細胞集群動態、細胞器調控、相分離機制、腫瘤微環境等前沿方向展開深度學術交流，為全球細胞生物學領域的研究者呈現了一場兼具原創性、前沿性與交叉性的高水平國際化學術盛宴。

分會場部分報告人合影

分會伊始，來自中國科學技術大學的劉行教授代表致簡短開幕辭。隨后，8 位學者依次帶來精彩的學術報告，分享各自團隊的最新研究成果。

劉行教授主持開幕

美國華盛頓州立大學John Aitchison 教授以《Regulation of Peroxisome Biogenesis》為題，他系統介紹了團隊以釀酒酵母為經典模式體系，結合基因組、轉錄組、蛋白質組等多組學技術，深度解析過氧化物酶體生物發生的完整調控網絡的研究成果。報告詳細闡述了過氧化物酶體從膜泡形成、基質蛋白轉運到成熟分裂的全流程分子機制，揭示了關鍵調控蛋白在不同階段的動態功能，以及細胞代謝狀態對過氧化物酶體發生的精準調控作用，為理解細胞器穩態維持與細胞功能調控提供了系統性的理論框架，也為相關代謝疾病的機制研究奠定了基礎。

John Aitchison教授

東南大學張子超教授圍繞《Adipocyte-Specific PQBP1 Ablation Confers Obesity Resistance by Disrupting C/EBPβ-Driven Transcriptional Priming in Early Adipogenesis》展開分享。介紹了團隊結合細胞生物學實驗與小鼠模式動物體系，深入解析 RNA 結合蛋白 PQBP1 調控脂肪生成的分子機制的研究成果：研究發現，脂肪細胞特異性敲除 PQBP1 后，會直接破壞 C/EBPβ 驅動的早期脂肪生成轉錄啟動過程，阻斷下游脂肪生成相關基因的表達，最終使小鼠產生顯著的肥胖抵抗表型。報告系統闡明了 “PQBP1-C/EBPβ-脂肪生成相關基因” 這一全新調控通路，為肥胖及相關代謝性疾病的干預提供了全新的關鍵靶點，具有重要的轉化應用價值。

張子超教授

來自菲律賓生物醫學研究中心的Roland Gilbert G. Remenyi 博士以《Now you see me in 3D: a snapshot of three-dimensional cell culture research in the Philippines》為題，分享了菲律賓 3D 細胞培養研究的最新進展。報告系統梳理了菲律賓在 3D 細胞培養技術開發、疾病模型構建、藥物篩選等領域的研究成果，展示了 3D 培養體系相較于傳統 2D 培養在模擬體內微環境、細胞集群行為研究中的優勢，為發展中國家細胞生物學研究的創新實踐提供了寶貴經驗，也為全球 3D 細胞培養技術的推廣與應用提供了多元視角。

Roland Gilbert G. Remenyi 博士

清華大學李丕龍教授帶來題為《Mapping Core Components of Membrane-less Organelles in Living Cells by Phase-APEX2 Proximity Labeling》的重磅報告。他重點介紹了團隊自主研發的新型鄰近標記技術 Phase-APEX2：相較于傳統 APEX2 技術，該技術通過優化標記策略，實現了對活細胞內相分離形成的無膜細胞器（如應激顆粒、核仁等）核心組分的精準、高效鑒定，解決了傳統技術難以區分相分離液體內外蛋白的技術瓶頸。報告展示了利用該技術解析多種無膜細胞器組分的原創成果，為無膜細胞器的結構與功能研究提供了顛覆性的技術工具，推動了相分離領域的方法學革新。

李丕龍教授

中國科學技術大學劉行教授帶來題為《Decoding cellular dynamics underlying asymmetric cell division》的報告。主要介紹了團隊結合生物化學與細胞生物學技術，發現EB1通過相分離形成的凝聚體，結合其特有的翻譯后修飾，精準調控有絲分裂過程中紡錘體的極性建立，進而保障染色體的精準分離。報告深入闡釋了相分離與翻譯后修飾協同調控細胞分裂的全新機制，為理解細胞命運決定、紡錘體組裝等核心生物學過程提供了關鍵理論支撐。

劉行教授

日本北海道大學Nobuo Noda教授以《Mechanism of autophagy progression by phase separation》為題，分享了團隊以酵母為研究體系的突破性成果。他系統闡述了相分離在自噬進程中的核心作用：研究發現，自噬相關蛋白通過液-液相分離，驅動前自噬體結構（PAS）的形成與組裝，進而啟動自噬體的生物發生。報告詳細解析了相分離調控自噬體形成的分子機制，為自噬領域的研究開辟了全新方向，也為自噬相關疾病的干預提供了全新思路。

Nobuo Noda教授

中山大學腫瘤防治中心劉澤先研究員圍繞《Spatial Architecture of the Immune-Tumor Battlefield Determines Therapeutic Response and Prognosis in Nasopharyngeal Carcinoma》展開分享。他介紹了團隊利用生物信息學與空間轉錄組技術，深度解析鼻咽癌腫瘤微環境的研究成果：研究系統識別了鼻咽癌腫瘤邊界的關鍵細胞類型、細胞間互作網絡，并基于此將鼻咽癌劃分為三種具有不同預后與治療響應的空間亞型。目前，該研究已形成完整的鼻咽癌風險分層與治療指導框架，成果已接近臨床轉化，為鼻咽癌的精準治療、預后評估提供了重要的臨床依據，是基礎研究向臨床應用轉化的典范。

劉澤先研究員

北京大學孫育杰研究員以《Super-resolution imaging reveals DNA replication regulated by genome structure》為題，帶來了分會場的收官報告。介紹了團隊利用超高分辨率顯微鏡技術，直觀解析 DNA 復制過程的原創成果：研究通過超高分辨率成像，清晰呈現了 DNA 復制過程中，核纖層蛋白 LaminA/C 與增殖細胞核抗原 PCNA 的動態定位與相互作用，闡明了基因組三維結構對 DNA 復制的精準調控機制。報告為基因組功能研究提供了高分辨率的可視化證據，推動了超高分辨率成像技術在細胞生物學研究中的應用與發展。

孫育杰教授

整場分會場學術氛圍濃厚，交流熱烈。各位專家的報告內容覆蓋從基礎機制到臨床轉化、從技術革新到理論突破的多個維度，充分展現了細胞集群與細胞生物學領域的國際前沿進展與多學科融合的發展趨勢。參會學者圍繞報告內容展開了深入的提問、探討與思想碰撞，進一步凝聚了科研共識，搭建了國際合作的橋梁。會后報告人進行了充分的交流，并討論了下一次會議的相關事宜。

該國際分會場的成功舉辦，不僅為細胞生物學領域的科研人員搭建了高效的國際化學術交流平臺，更全面展示了中國科學家在細胞生物學領域的原創性成果與國際影響力。會議有力推動了細胞集群、細胞遷移等方向的基礎研究深度發展，為癌癥治療、代謝疾病干預、組織工程等應用領域的突破奠定了堅實的理論基礎，助力細胞生物學研究邁向新的高度。

撰稿人：胡文平

審核人：姚雪彪、劉行

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