“科學(xué)界的奧斯卡”：2026年度科學(xué)突破獎獲獎名單發(fā)布

2026年4月18日，在美國洛杉磯科學(xué)突破獎基金會宣布了2026年的科學(xué)突獎獲獎名單，在生命科學(xué)、基礎(chǔ)物理學(xué)和數(shù)學(xué)領(lǐng)域共頒發(fā)了6項(xiàng)突破獎，基因療法和神經(jīng)科學(xué)進(jìn)展、精確測量μ子磁矩和波動和非線性系統(tǒng)數(shù)學(xué)進(jìn)展等成果分別獲獎。

科學(xué)突破獎獎杯

圖源：breakthroughprize.org

01

生命科學(xué)突破獎

獲獎?wù)撸?/p>

• 讓·貝內(nèi)特，賓夕法尼亞大學(xué)

• 凱瑟琳·A·海伊，賓夕法尼亞大學(xué)、費(fèi)城兒童醫(yī)院和洛克菲勒大學(xué)

• 阿爾伯特·馬奎爾，賓夕法尼亞大學(xué)

生命科學(xué)獎的獲獎成果促成了針對三種毀滅性疾病——遺傳性失明、鐮狀細(xì)胞貧血癥和β-地中海貧血癥——的基因療法，并發(fā)現(xiàn)了另外兩種疾病——肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）和額顳葉癡呆癥——的關(guān)鍵遺傳病因。

讓·貝內(nèi)特、凱瑟琳·A·海伊和阿爾伯特·馬奎爾共同榮獲生命科學(xué)突破獎，旨在表彰他們促成首個獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)的基因替代療法的研究成果。這項(xiàng)療法改變了患有萊伯氏先天性黑蒙癥（一種罕見的遺傳性視網(wǎng)膜疾病，通常會導(dǎo)致患者在成年早期完全失明）患者的生活，使原本即將失明的兒童能夠獲得獨(dú)立生活的能力，進(jìn)入普通學(xué)校學(xué)習(xí)，在夜間外出玩耍，甚至在某些情況下還能獲得駕照。該療法替換了缺陷的RPE65基因，該基因產(chǎn)生一種對視覺循環(huán)（視網(wǎng)膜對光線做出反應(yīng)的過程）至關(guān)重要的蛋白質(zhì)的功能異常版本。

分子生物學(xué)家貝內(nèi)特和眼科醫(yī)生馬奎爾夫婦從最初的概念到在動物模型中取得有效療效（包括使他們收養(yǎng)的多只瑞典布里亞德犬恢復(fù)視力），全程參與了該療法的發(fā)明和研發(fā)。 2005年，費(fèi)城兒童醫(yī)院（CHOP）的臨床科學(xué)家海伊（High）邀請貝內(nèi)特（Bennett）和馬奎爾（Maguire）合作開展一項(xiàng)人體試驗(yàn)。海伊在實(shí)驗(yàn)室和臨床基因治療方面的專業(yè)知識對最終獲批藥物的研發(fā)至關(guān)重要，包括獲得監(jiān)管部門批準(zhǔn)開展初步臨床試驗(yàn)，以及指導(dǎo)用于導(dǎo)入替換基因的高質(zhì)量病毒載體的生產(chǎn)和鑒定。這三位臨床科學(xué)家共同設(shè)計了這項(xiàng)關(guān)鍵性試驗(yàn)，包括開發(fā)和驗(yàn)證一種新的臨床終點(diǎn)指標(biāo)來衡量載體的臨床療效。

獲獎?wù)撸?/p>

• 斯圖爾特·H·奧金，波士頓兒童醫(yī)院、丹娜-法伯癌癥研究所、哈佛醫(yī)學(xué)院和霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所

• 斯威·萊·廷，美國國立衛(wèi)生研究院國家心臟、肺和血液研究所

斯圖爾特·H·奧金和斯威·萊·廷共同獲得生命科學(xué)突破獎。他們的研究通過基因編輯療法，將鐮狀細(xì)胞貧血癥和β地中海貧血這兩種毀滅性的血液疾病從不治之癥轉(zhuǎn)變?yōu)榭芍委煹募膊　?/p>

β-地中海貧血癥患者體內(nèi)無法產(chǎn)生足夠的健康血紅蛋白；而鐮狀細(xì)胞貧血癥患者則由于血紅蛋白缺陷，導(dǎo)致紅細(xì)胞變得僵硬、黏稠且呈鐮刀狀。然而，一些成年后體內(nèi)仍能產(chǎn)生較高水平胎兒型血紅蛋白的人，其疾病癥狀則要輕微得多，而非完全轉(zhuǎn)變?yōu)槌扇诵脱t蛋白。這為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)提供了一個極具吸引力的可能性：通過基因手段重新激活胎兒型血紅蛋白的產(chǎn)生，從而減輕疾病癥狀。Thein 將持續(xù)產(chǎn)生胎兒型血紅蛋白的特性定位到2 號染色體上，并隨后確定BCL11A基因是關(guān)鍵的遺傳因子。Orkin 證明 BCL11A 是胎兒型血紅蛋白的主要抑制因子，在出生后會抑制其產(chǎn)生；而 BCL11A 的失活則能恢復(fù)小鼠體內(nèi)胎兒型血紅蛋白的產(chǎn)生，并消除鐮狀細(xì)胞貧血癥的癥狀。他的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)了一個特定的 DNA 增強(qiáng)子區(qū)域，該區(qū)域控制 BCL11A 的表達(dá)，但關(guān)鍵是它只在紅細(xì)胞中表達(dá)，這為治療干預(yù)提供了一個精確且安全的靶點(diǎn)，而不會影響其他細(xì)胞。

將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為基于 CRISPR 的基因療法（Casgevy），通過編輯患者自身造血干細(xì)胞中的增強(qiáng)子區(qū)域，最終誕生了首個獲批用于治療任何疾病的 CRISPR 藥物。這項(xiàng)研究徹底改變了鐮狀細(xì)胞貧血癥和β-地中海貧血癥的治療方式，為全球數(shù)百萬患者提供了一種潛在的治愈性一次性療法。

獲獎?wù)撸?/p>

• 羅莎·拉德梅克斯，VIB、安特衛(wèi)普大學(xué)和梅奧診所

• 布萊恩·特雷納，美國國立衛(wèi)生研究院國家老齡研究所

羅莎·拉德梅克斯和布萊恩·特雷納各自獨(dú)立地解開了困擾神經(jīng)退行性疾病數(shù)十年的謎團(tuán)，發(fā)現(xiàn)了肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS，又稱漸凍癥）和額顳葉癡呆癥（FTD，第二大早發(fā)性癡呆癥病因）最常見的致病基因。通過多年的國際合作，他們收集了大量同時患有ALS和FTD的家族數(shù)據(jù)；并通過細(xì)致的基因分析，最終鎖定了兩種疾病的關(guān)鍵基因觸發(fā)因素。2011年，他們的實(shí)驗(yàn)室同時發(fā)現(xiàn)了C9orf72基因的突變。這是一種擴(kuò)增突變——相同的六堿基DNA序列重復(fù)出現(xiàn)，在受影響的個體中出現(xiàn)數(shù)百至數(shù)千次。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)是研究這些疾病的一個里程碑。這種單一突變可以解釋歐洲人群中約三分之一的家族性ALS和FTD病例，以及超過5%的無家族史患者的病例。它揭示了疾病機(jī)制，尤其指出了毒性RNA和蛋白質(zhì)對腦細(xì)胞的多種影響。它將ALS和FTD——此前被認(rèn)為是兩種基本獨(dú)立的疾病——置于同一疾病譜系中，二者共享風(fēng)險因素和分子病因。或許最重要的是，它使得對受影響家庭進(jìn)行基因檢測成為可能，并為開發(fā)這些目前尚無法治愈的疾病的治療方法開辟了新的途徑——包括至少兩種正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)的療法。盡管ALS和FTD仍然無法治愈，但由于C9orf72的發(fā)現(xiàn)，它們現(xiàn)在有了合理的分子病因和有希望的治療靶點(diǎn)。

02

數(shù)學(xué)突破獎

獲獎?wù)撸?/p>

• 弗蘭克·默爾巴黎大學(xué)和高等科學(xué)研究所

弗蘭克·默爾的研究極大地增進(jìn)了人們對非線性演化方程的現(xiàn)代理解——非線性演化方程是對波、流體和其他動態(tài)系統(tǒng)隨時間變化的數(shù)學(xué)描述。他的研究尤其關(guān)注奇點(diǎn)：即方程解趨于無窮大的點(diǎn)。他獨(dú)立或與他人合作，解決了幾個基礎(chǔ)性問題，包括證明某些長期以來被認(rèn)為性質(zhì)良好的方程實(shí)際上會在有限時間內(nèi)“爆破”——即解趨于無窮大。

默爾·庫爾茨和卡洛斯·凱尼格致力于孤子分解猜想（該猜想預(yù)測任何波擾動最終都會分解成一組穩(wěn)定的、保形波），后來托馬斯·杜伊卡爾茨也加入了他們的行列，他們發(fā)展了強(qiáng)大的能量通道技術(shù)，并將其與集中緊致性方法相結(jié)合。他與伊萬·馬特爾和皮埃爾·拉斐爾合作，揭示了KdV型方程（該方程描述了從淺波到怪波的各種波動現(xiàn)象）中奇點(diǎn)的形成機(jī)制。或許他最杰出的工作是對量子物理學(xué)中著名的薛定諤方程的非線性版本的研究。在早期工作中，他對該方程解的所有爆破方式進(jìn)行了完整的分類。后來，他與皮埃爾·拉斐爾、伊戈爾·羅德尼亞斯基和杰里米·謝夫特爾合作，證明了長期以來被認(rèn)為本質(zhì)上穩(wěn)定的散焦版本的薛定諤方程實(shí)際上可以在有限時間內(nèi)爆破。這一令人震驚的成果利用了流體動力學(xué)中一個意想不到的聯(lián)系：它幫助解決了一個重要的未解難題，即在流體密度和速度趨于無窮大時，可壓縮歐拉方程和納維-斯托克斯方程的平滑解——這代表著流體描述的徹底失效。在默爾的整個學(xué)術(shù)生涯中，他的洞見顛覆了該領(lǐng)域的基本假設(shè)，在數(shù)學(xué)和物理學(xué)之間建立了深刻的聯(lián)系，并為一些最著名的未解難題開辟了新的途徑。

03

基礎(chǔ)物理學(xué)突破獎

獲獎單位：

• 歐洲核子研究中心、布魯克海文國家實(shí)驗(yàn)室和費(fèi)米實(shí)驗(yàn)室的μ子g-2合作組

六十多年來，來自三個“μ子g-2”合作組、代表數(shù)十個機(jī)構(gòu)的科學(xué)家和工程師們不斷提高實(shí)驗(yàn)精度，只為求得一個意義非凡的數(shù)值：μ子的反常磁矩。μ子是電子的“近親”，它質(zhì)量較大且不穩(wěn)定，與電子一樣，它也能像一個微型磁鐵一樣運(yùn)作。物理學(xué)家們正試圖捕捉μ子周圍的“泡沫”——即不斷涌現(xiàn)于空曠空間中的虛擬粒子——如何微妙地影響μ子的磁強(qiáng)度。通過測量μ子的磁性并將其與理論預(yù)測進(jìn)行比較，物理學(xué)家們可以檢驗(yàn)這種“泡沫”中是否隱藏著任何未知的粒子或力。換句話說，他們的目標(biāo)是探索超越標(biāo)準(zhǔn)模型（我們目前最成功的粒子和力理論）的新物理現(xiàn)象。

歐洲核子研究中心（CERN）合作組在20世紀(jì)60年代和70年代開展的開創(chuàng)性儲存環(huán)實(shí)驗(yàn)，首次以相當(dāng)高的精度測量了反常磁矩。隨后在20世紀(jì)90年代，布魯克海文國家實(shí)驗(yàn)室對該實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了重新設(shè)計，顯著提高了精度。2013年，布魯克海文重達(dá)50噸、直徑15米的儲存環(huán)被大膽地通過公路和駁船運(yùn)輸了3200英里到達(dá)費(fèi)米實(shí)驗(yàn)室。之后，該實(shí)驗(yàn)經(jīng)過系統(tǒng)性的改進(jìn)，最終精度達(dá)到了十億分之127——比1965年首次g-2實(shí)驗(yàn)的精度提高了驚人的3萬倍。實(shí)驗(yàn)結(jié)果與理論預(yù)測值之間存在著令人著迷的偏差；而到了2023年，費(fèi)米實(shí)驗(yàn)室的新結(jié)果將這種偏差推向了接近新物理證據(jù)閾值的程度。此后，與新近發(fā)展的理論計算相比，最終結(jié)果更加精確，縮小了差距，但目前仍存在相當(dāng)大的不確定性。無論最終結(jié)論如何，這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)都代表著一項(xiàng)卓越的理論、實(shí)驗(yàn)和技術(shù)成就，在探索基本原理的過程中達(dá)到了非凡的精度。

04

基礎(chǔ)物理學(xué)突破獎

獲獎?wù)撸?/p>

大衛(wèi)·J·格羅斯，加州大學(xué)圣巴巴拉分校卡弗里理論物理研究所

表彰其畢生對理論物理學(xué)的開創(chuàng)性貢獻(xiàn)，從強(qiáng)力理論到弦理論，以及為世界各地基礎(chǔ)科學(xué)所做的不懈倡導(dǎo)。

六十年來，大衛(wèi)·J·格羅斯一直是基礎(chǔ)物理學(xué)領(lǐng)域的領(lǐng)軍人物。20世紀(jì)70年代初，量子場論——我們當(dāng)時對粒子和力的最佳理論——存在一個缺陷。該理論無法描述或精確預(yù)測將原子核維系在一起的強(qiáng)核力。但在1973年，格羅斯和他的研究生弗蘭克·維爾切克（以及獨(dú)立地做出貢獻(xiàn)的大衛(wèi)·波利策）解開了這個謎團(tuán)。他們發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)核力的作用方式與我們熟知的引力等力相反：粒子彼此靠近時，強(qiáng)核力減弱；粒子彼此遠(yuǎn)離時，強(qiáng)核力增強(qiáng)。這解釋了為什么原子核內(nèi)的粒子——夸克——永遠(yuǎn)無法逃逸或被單獨(dú)觀測到，并促成了量子色動力學(xué)的發(fā)展——強(qiáng)核力理論，也是粒子物理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)模型的最終基石。

格羅斯在理論物理的多個領(lǐng)域做出了開創(chuàng)性的貢獻(xiàn)。例如，他和他的合作者發(fā)展了一種簡化的量子場論，幫助解釋粒子如何獲得質(zhì)量；他們還發(fā)展了新的理論方法，試圖將包括引力在內(nèi)的所有基本力統(tǒng)一到一個被稱為雜化弦理論的框架中。

參考文獻(xiàn)：

https://breakthroughprize.org/News/98

文章轉(zhuǎn)載自“知社學(xué)術(shù)圈”公眾號