湖南
發炎是身體對抗感染和損傷的第一道防線——紅腫、發熱、疼痛，都是免疫系統在“戰斗”的信號。但問題在于，這場戰斗有時停不下來。當炎癥持續存在，它就從保護者變成破壞者，悄悄推動關節炎、心臟病、糖尿病甚至阿爾茨海默病的發展。而最近，英國倫敦大學學院（UCL）的科學家帶來一個重大突破：他們首次在人體中確認，我們的身體其實自帶一個天然的“關機鍵”，能主動叫停過度炎癥。更妙的是，這個開關由一類脂肪衍生的小分子控制，而一種已有的實驗藥物只需輕輕一按，就能增強它的效果。這項研究于2026年1月19日發表在《自然·通訊》，為數億慢性炎癥患者帶來了全新治療希望。
過去幾十年，科學家知道炎癥必須適時終止，否則會傷及自身。但他們一直不清楚身體到底靠什么“踩剎車”。這次，UCL團隊把目光投向了一類名叫“環氧氧化脂質”（epoxy-oxylipins）的分子。這些物質由人體內的健康脂肪（比如Omega-3）轉化而來，在動物實驗中曾顯示出抗炎潛力，但在人類身上是否起作用，始終是個謎。
為了驗證，研究人員設計了一個巧妙的人體實驗：他們在健康志愿者的手臂皮下注射少量滅活的大腸桿菌，模擬一次輕微感染，引發短暫但可控的局部炎癥——會出現紅、腫、熱、痛，幾小時后自然消退。然后，他們將48名參與者分為兩組：一組在炎癥發生前兩小時服用一種名為GSK2256294的藥物，另一組在炎癥開始四小時后服用（模擬“發病后治療”）。這種藥本身并非新發明，它原本用于肺部疾病研究，作用是抑制一種叫“可溶性環氧化物水解酶”（sEH）的酶——而這種酶，恰恰會分解那些潛在的抗炎分子環氧氧化脂質。
結果令人振奮：無論提前預防還是事后干預，服藥者的體內環氧氧化脂質水平都顯著升高，炎癥帶來的疼痛消退得更快，最關鍵的是，血液和組織中一種名為“中間型單核細胞”的免疫細胞數量大幅下降。這種細胞正是慢性炎癥的“幫兇”——它們會在組織里長期駐留，不斷釋放促炎因子，導致關節破壞、血管硬化等后果。有趣的是，藥物并未明顯改變紅腫等外部癥狀，說明它不是簡單地“壓住”炎癥，而是精準調節了免疫系統的“收兵”機制。
進一步研究發現，其中一種環氧氧化脂質——12,13-EpOME——能直接關閉一個叫p38 MAPK的蛋白信號通路。這條通路就像單核細胞的“變身開關”，一旦激活，就會讓普通免疫細胞轉化為更具破壞性的慢性炎癥細胞。而12,13-EpOME的作用，就是拔掉這個開關的電源。研究人員還用另一種p38抑制劑做了對照實驗，結果與環氧氧化脂質的效果高度一致，進一步證實了這一機制。
“這就像身體內置了一個‘冷靜按鈕’，”論文第一作者奧利維亞·布拉肯博士解釋道，“我們做的，只是幫它按得更響一點。”她強調，這種方法的優勢在于不全面壓制免疫系統——傳統抗炎藥如激素或生物制劑，往往會讓患者更容易感染，而這種策略只是加速炎癥的自然終結，保留了免疫防御的基本功能。
更令人期待的是，這項研究完全基于人體實驗，且使用的藥物已通過早期安全性測試，意味著它有望快速進入臨床試驗階段。研究團隊正計劃將其用于類風濕關節炎、心血管疾病等慢性炎癥相關病癥。“想象一下，”布拉肯說，“未來類風濕患者在關節疼痛剛發作時，吃一粒藥就能阻止免疫細胞對關節的持續攻擊，從而延緩甚至避免關節變形。”
英國關節炎慈善機構Arthritis UK對此表示高度支持：“疼痛極其復雜，每個人的體驗都不同。正因如此，我們需要更多像這樣的研究，去理解炎癥如何被調控。如果真能找到安全有效的新療法，那將是數百萬患者生活的轉折點。”
從魚油中的Omega-3到如今確認的環氧氧化脂質通路，科學正在一步步揭示“健康脂肪”為何有益。而這次發現，不僅解答了一個基礎生物學難題，更打開了一扇通往精準抗炎治療的大門——不再粗暴鎮壓，而是溫柔引導身體回歸平衡。或許，真正的治愈，從來不是對抗，而是喚醒身體本就擁有的智慧。
參考資料：DOI：10.1038/s41467-025-67961-5
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