清華大學(xué)《自然·通訊》：PVA防曬霜！

紫外線（UV）對眼睛的傷害是一個(gè)長期被忽視的健康問題。根據(jù)論文引言中的數(shù)據(jù)，約95%的人知曉紫外線會損傷皮膚，但僅有7%的人認(rèn)識到紫外線可導(dǎo)致眼部疾病。累積性紫外線暴露已被證實(shí)是翼狀胬肉、皮質(zhì)性白內(nèi)障和光角膜炎等多種眼部疾病的病因。在陽光中的紫外線到達(dá)人眼時(shí)，超過95%的紫外線能量被角膜、虹膜和晶狀體吸收。成年人中僅1%-2%的紫外線能到達(dá)視網(wǎng)膜，而在瞳孔更大、晶狀體更透明的兒童（8-10歲）中，這一比例上升至2%-5%。這意味著兒童比成人更容易因紫外線暴露而出現(xiàn)眼部問題。目前，佩戴太陽鏡是最常見的眼部防曬方式，但太陽鏡僅能阻擋約45%的環(huán)境紫外線，周邊、反射和散射的紫外線仍能到達(dá)眼睛，甚至鏡片背向反射的紫外線還會增加眼睛的紫外線負(fù)擔(dān)。近年來開發(fā)的含小分子紫外線吸收劑的隱形眼鏡雖能附著于眼表，但小分子可能在使用過程中泄漏，且為保證透明度必須限制其用量，導(dǎo)致紫外線阻擋效果不足。而皮膚用防曬霜中的納米顆粒會阻擋視線，有機(jī)紫外線吸收劑增溶所需的乙醇、甘油等添加劑又會刺激或損傷眼睛。因此，開發(fā)一種安全、透明、水溶性且不損害視覺功能的眼部專用防曬劑，是一項(xiàng)迫切且具有挑戰(zhàn)性的需求。

針對這一挑戰(zhàn)，清華大學(xué)陶磊副研究員、北京大學(xué)口腔醫(yī)院毋育偉副主任醫(yī)師和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所Wang Bo合作，開發(fā)出一種基于聚乙烯醇（PVA）修飾的聚合物眼部防曬劑。研究團(tuán)隊(duì)通過Hantzsch反應(yīng)將天然提取物丁香醛（SA）引入PVA結(jié)構(gòu)中，得到了PVA-SA衍生物。該聚合物在1wt%水溶液中具有高達(dá)80的防曬系數(shù)（SPF）、超過99%的紫外線阻隔率和84%的高透明度。在對雌性小鼠眼睛的急性刺激和長期安全性測試中，PVA-SA表現(xiàn)出極低的刺激性和良好的長期安全性。斑馬魚實(shí)驗(yàn)表明，經(jīng)該聚合物保護(hù)的魚在紫外線暴露后仍能保持健康的眼組織和視覺引導(dǎo)行為。小鼠實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，該聚合物能有效保護(hù)視網(wǎng)膜免受紫外線誘導(dǎo)的損傷。相關(guān)論文以“A transparent PVA-based polymer sunscreen protects retinal tissue from ultraviolet damage”為題，發(fā)表在Nature Communications上。

圖1：紫外線對眼睛的損傷及眼睛的紫外線防護(hù)。 a, 紫外線誘導(dǎo)的眼部疾病以及紫外線到達(dá)兒童（8-10歲）和成人（≥25歲）視網(wǎng)膜的情況。 b, 當(dāng)前的紫外線防護(hù)技術(shù)——佩戴太陽鏡和使用傳統(tǒng)紫外線阻斷劑。 c, 用于保護(hù)眼睛免受紫外線損傷的PVA基防曬劑示意圖。

研究團(tuán)隊(duì)首先制備了三種PVA衍生物，分別引入苯甲醛（BA）、4-羥基苯甲醛（HBA）和丁香醛（SA）（圖2a）。通過核磁共振氫譜分析，在PVA衍生物的譜圖中觀察到了1,4-二氫吡啶結(jié)構(gòu)中-NH-基團(tuán)的特征峰（8.7-8.9 ppm），而PVA原料中則沒有這些特征峰（圖2b）。傅里葉變換紅外光譜分析進(jìn)一步證實(shí)，PVA衍生物在1530-1480 cm?1區(qū)域出現(xiàn)了苯環(huán)的特征吸收峰（圖2c）。這些結(jié)果共同證實(shí)了Hantzsch反應(yīng)的成功進(jìn)行。紫外-可見透射光譜測試顯示，當(dāng)PVA-SA濃度達(dá)到5 mg/mL（0.5 wt%）時(shí)，其水溶液幾乎能夠屏蔽整個(gè)紫外光譜區(qū)域（UVB: 280-320 nm; UVA: 320-400 nm），而PVA-BA和PVA-HBA溶液仍有部分紫外線透過（圖2d）。此外，在活性氮和活性氧清除能力測試中，PVA-SA表現(xiàn)出最高的清除率（圖2e）。基于優(yōu)異的紫外線阻隔能力和抗氧化性能，研究團(tuán)隊(duì)選擇PVA-SA進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)。為了探究紫外線屏蔽機(jī)制，研究團(tuán)隊(duì)合成了與PVA-SA中1,4-DHP側(cè)鏈結(jié)構(gòu)相似的模型分子M-SA，并通過密度泛函理論計(jì)算了其最高占據(jù)分子軌道和最低未占據(jù)分子軌道。計(jì)算結(jié)果表明，M-SA的帶隙為3.81 eV，對應(yīng)325 nm的波長，與實(shí)驗(yàn)測得的吸收峰（364 nm）在合理偏差范圍內(nèi)，說明M-SA可通過電子從HOMO向LUMO躍遷來吸收紫外線（圖2f）。

圖2：PVA衍生物的制備與表征。 a, PVA衍生物的合成示意圖。 b, PVA及PVA衍生物的1H NMR譜圖（DMSO-d6, 400 MHz）。 c, PVA及PVA衍生物的FT-IR譜圖。 d, PVA衍生物水溶液（5 mg/mL）的紫外-可見透射光譜及280-370 nm放大光譜。 e, PVA衍生物對RNS和ROS的清除率。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=3個(gè)獨(dú)立樣本）。 f, 使用密度泛函理論計(jì)算的M-SA的理論能帶隙。

在細(xì)胞層面，研究團(tuán)隊(duì)使用人角膜上皮細(xì)胞系評估了PVA-SA的細(xì)胞毒性。CCK-8實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在1-10 mg/mL濃度范圍內(nèi)與PVA或PVA-SA共培養(yǎng)24小時(shí)后，HCE-T細(xì)胞的存活率均超過90%，表明聚合物具有低細(xì)胞毒性。集落形成實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，單次或多次給藥后，PVA-SA組的集落形成情況與空白組相似，顯示出低長期細(xì)胞毒性。PVA-SA的SPF值經(jīng)測定為80，與市售皮膚用防曬霜（SPF 50+）相當(dāng)，且10 mg/mL的溶液幾乎無色透明（400-800 nm透射率84%）。在紫外線防護(hù)實(shí)驗(yàn)中，HCE-T細(xì)胞與PVA-SA共培養(yǎng)后接受UVA照射，F(xiàn)DA/PI雙染和CCK-8檢測結(jié)果顯示，PVA-SA組的活細(xì)胞數(shù)量與空白組相近，而單純UVA照射組和PVA處理組的活細(xì)胞數(shù)量顯著減少（圖3a）。全轉(zhuǎn)錄組RNA測序分析進(jìn)一步揭示了PVA-SA的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制。火山圖顯示，與UVA組相比，UVA+PVA-SA組共有683個(gè)基因上調(diào)、759個(gè)基因下調(diào)（圖3b）。基因本體論分析顯示，差異表達(dá)基因主要富集在與DNA/RNA轉(zhuǎn)錄和合成相關(guān)的條目中，如“RNA聚合酶II對轉(zhuǎn)錄的調(diào)控”和“序列特異性雙鏈DNA結(jié)合”，這些條目還與細(xì)胞周期、細(xì)胞生長和增殖密切相關(guān)（圖3c）。京都基因與基因組百科全書通路富集分析表明，差異表達(dá)基因顯著富集在細(xì)胞生長、黏附和增殖相關(guān)通路（如PI3K-Akt信號通路、ECM-受體相互作用、MAPK信號通路和黏著斑）以及炎癥相關(guān)通路（如Notch信號通路和IL-17信號通路）（圖3d）。熱圖分析顯示，PVA-SA上調(diào)了與衰老抑制（如COL6A3、ITGA2）和血管生成抑制（如THBS1）相關(guān)的基因，同時(shí)下調(diào)了與細(xì)胞周期抑制（如CDKN1A、GADD45A）、炎癥（如CXCL2、CXCL8、IL1B）和血管生成（如VEGFA、ADM2）相關(guān)的基因（圖3e）。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用分析展示了與差異表達(dá)基因相關(guān)的相互作用網(wǎng)絡(luò)，揭示了上述生物學(xué)功能之間的密切關(guān)聯(lián)（圖3f）。基因集富集分析表明，PVA-SA組與RNA降解、IL-17信號通路和細(xì)胞衰老呈負(fù)相關(guān)（圖3g-i）。γ-H2AX染色實(shí)驗(yàn)顯示，在紫外線照射前加入PVA-SA的“預(yù)防組”幾乎檢測不到綠色熒光信號，而照射后加入的“補(bǔ)救組”則可檢測到明顯熒光，表明PVA-SA通過直接阻擋UVA光來保護(hù)細(xì)胞，而非通過進(jìn)入細(xì)胞緩解氧化應(yīng)激。

圖3：紫外線暴露后PVA-SA保護(hù)下HCE-T細(xì)胞的RNA序列分析。 a, 評估PVA-SA細(xì)胞紫外線保護(hù)效果的實(shí)驗(yàn)流程示意圖。 b, 火山圖顯示UVA+PVA-SA組與UVA組相比的差異表達(dá)基因；p<0.05，|log2FC|>1。差異表達(dá)分析使用DESeq2（雙側(cè)）進(jìn)行，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。 c, 與DNA/RNA轉(zhuǎn)錄和合成相關(guān)的差異表達(dá)基因的基因本體論分析。弦圖表示轉(zhuǎn)錄組功能與基因之間的關(guān)系。左側(cè)顯示基因，旁邊的熱圖顯示基因的log FC值；右側(cè)顯示功能。弦將基因連接到其相應(yīng)的富集功能。 d, 差異表達(dá)基因的京都基因與基因組百科全書通路分析結(jié)果。差異表達(dá)分析使用DESeq2（雙側(cè)）進(jìn)行，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。 e, UVA組和UVA+PVA-SA組中差異表達(dá)基因表達(dá)的熱圖。紅色：上調(diào)；藍(lán)色：下調(diào)。對照組：UVA組。 f, 與DNA/RNA合成、細(xì)胞周期、炎癥、血管生成和衰老功能相關(guān)的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用分析；數(shù)據(jù)庫：version-11-5.stringdb.org/organism/9606。 g-i, 基因集富集分析顯示，與UVA組相比，UVA+PVA-SA組中RNA降解通路、IL-17信號通路和細(xì)胞衰老通路中的差異表達(dá)基因下調(diào)。

研究團(tuán)隊(duì)利用斑馬魚幼蟲模型評估了PVA-SA的體內(nèi)眼保護(hù)效果。斑馬魚幼蟲視網(wǎng)膜神經(jīng)發(fā)生在72小時(shí)受精后基本完成，其視覺引導(dǎo)行為（如驚跳反應(yīng)和趨光性）可用于評估視覺功能。將72 hpf的斑馬魚幼蟲分別置于PVA-SA和PVA溶液中培養(yǎng)，隨后接受UVA照射（圖4a）。驚跳反應(yīng)測試中，經(jīng)過10分鐘暗適應(yīng)后，幼蟲經(jīng)歷三個(gè)光-暗交替周期。圖4b展示了各組幼蟲在一個(gè)光-暗周期中的典型運(yùn)動軌跡，空白組幼蟲在黑暗期的運(yùn)動軌跡明顯比光照期更為廣泛。不同組幼蟲在交替光-暗周期中的游泳距離定量數(shù)據(jù)顯示，空白組在光照期和黑暗期的游泳距離存在明顯差異，而UV照射組的差異則顯著減小（圖4c）。具體而言，與空白組相比，UV組的光暗游泳距離差異顯著減小，UV+PVA組略有改善但依然較差，而UV+PVA-SA組的光暗游泳距離差異與空白組非常接近（圖4d）。這表明UV照射損害了幼蟲對明暗變化的敏感性，而PVA-SA能有效保護(hù)幼蟲免受UV損傷。趨光性測試中，將幼蟲限制在黑暗區(qū)后移除擋板，記錄游向光區(qū)的幼蟲數(shù)量（圖4e）。通過直接觀察，UV組和UV+PVA組的幼蟲從暗區(qū)游向光區(qū)的意愿明顯低于空白組和UV+PVA-SA組（圖4f）。定量數(shù)據(jù)顯示，UV組和UV+PVA組30只幼蟲中分別僅有4只和5只從暗區(qū)游向光區(qū)，而空白組和UV+PVA-SA組則分別為13只和10只（圖4g）。這進(jìn)一步證實(shí)PVA-SA能有效保護(hù)幼蟲的視覺功能。

圖4：紫外線照射后斑馬魚幼蟲的行為分析。 a, 斑馬魚幼蟲驚跳反應(yīng)實(shí)驗(yàn)流程示意圖。 b, 不同組幼蟲在一個(gè)光-暗周期中的典型運(yùn)動軌跡。 c, 交替光-暗周期（2分鐘光照后2分鐘黑暗）對96 hpf斑馬魚幼蟲游泳距離的影響。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=24條獨(dú)立斑馬魚）。結(jié)果共涉及96條幼蟲。 d, 不同組幼蟲在光照和黑暗區(qū)域游泳距離的差異。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=24條獨(dú)立斑馬魚）。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。統(tǒng)計(jì)結(jié)果使用獨(dú)立樣本Student t檢驗(yàn)（單側(cè)）進(jìn)行分析，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。 e, 斑馬魚幼蟲趨光性測試實(shí)驗(yàn)流程示意圖。 f, 各組幼蟲在光區(qū)數(shù)量達(dá)到最高時(shí)的趨光性測試截圖（n=30條獨(dú)立斑馬魚）。 g, 趨光性測試統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=30條獨(dú)立斑馬魚）。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。

研究團(tuán)隊(duì)還通過組織學(xué)分析評估了PVA-SA對斑馬魚幼蟲眼組織的保護(hù)效果。吖啶橙染色顯示，UV組和UV+PVA組幼蟲眼部出現(xiàn)明亮的綠色熒光斑點(diǎn)，指示凋亡細(xì)胞中的染色質(zhì)凝聚，而空白組和UV+PVA-SA組幾乎檢測不到熒光信號（圖5a）。H&E染色組織學(xué)圖像顯示，UV組和UV+PVA組幼蟲眼部周圍出現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層出現(xiàn)明顯的空隙，表明可能存在細(xì)胞核丟失和結(jié)構(gòu)紊亂（圖5b）。定量分析表明，與健康幼蟲相比，UV組和PVA處理組的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層細(xì)胞核數(shù)量顯著減少，而UV+PVA-SA組則與空白組相近（圖5c）。不同組幼蟲眼各細(xì)胞層厚度的測量結(jié)果顯示，UV組和UV+PVA組的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)叢狀層、內(nèi)核層和光感受器層厚度均顯著減少，而UV+PVA-SA組的各細(xì)胞層厚度與空白組非常接近（圖5d）。TUNEL染色在所有組中均未檢測到明顯的紫外線誘導(dǎo)的DNA斷裂。這些結(jié)果證實(shí)PVA-SA能有效保護(hù)斑馬魚幼蟲的眼部結(jié)構(gòu)免受紫外線損傷。

圖5：PVA-SA對斑馬魚眼睛的紫外線保護(hù)。 a, 不同組幼蟲眼睛的吖啶橙染色圖像。白色箭頭指示凋亡細(xì)胞。比例尺：50 μm。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。 b, 不同組幼蟲眼睛的蘇木精和伊紅染色圖像。箭頭指示神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層中的空隙，圓圈指示UV組和PVA組中的炎性細(xì)胞浸潤。比例尺：50 μm。 c, 不同組神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層中的細(xì)胞核數(shù)量。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=3條獨(dú)立斑馬魚）。統(tǒng)計(jì)結(jié)果使用獨(dú)立樣本Student t檢驗(yàn)（單側(cè)）進(jìn)行分析，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。 d, 不同組中神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)叢狀層、光感受器層、視網(wǎng)膜色素上皮層和內(nèi)核層的厚度。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=3條獨(dú)立斑馬魚）。每個(gè)樣本的厚度在樣本的不同位置測量五次。

在安全性評估方面，研究團(tuán)隊(duì)對BALB/C小鼠進(jìn)行了急性眼刺激試驗(yàn)（圖6a）。將小鼠分為四組，分別給予生理鹽水、十二烷基硫酸鈉、PVA和PVA-SA。裂隙燈顯微鏡觀察顯示，SDS處理0.5小時(shí)后小鼠出現(xiàn)眼瞼腫脹、角膜混濁、角膜缺損和潰瘍，而生理鹽水、PVA和PVA-SA處理組幾乎沒有異常；24小時(shí)后，SDS組的角膜損傷依然明顯，而PVA和PVA-SA組仍保持健康（圖6b）。H&E染色顯示，SDS組角膜上皮細(xì)胞明顯剝脫和破裂，而PVA和PVA-SA組角膜上皮細(xì)胞排列致密、有序且完整（圖6c）。TUNEL染色顯示SDS對角膜組織損傷嚴(yán)重，出現(xiàn)明亮熒光，而PVA-SA組幾乎檢測不到損傷（圖6d）。在眼內(nèi)滯留能力測試中，PVA-SA在小鼠眼內(nèi)的殘留量在30分鐘內(nèi)降至30.3%，60分鐘和90分鐘時(shí)分別降至13.0%和1.9%，半衰期約為15分鐘（圖6e）。研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步驗(yàn)證了PVA-SA對小鼠視網(wǎng)膜的紫外線保護(hù)效果。H&E染色結(jié)果顯示，與空白組相比，UV組視網(wǎng)膜細(xì)胞層厚度顯著減少，外核層變得紊亂且出現(xiàn)明顯核丟失，而UV+PVA-SA組的視網(wǎng)膜細(xì)胞層與空白組非常相似，細(xì)胞層排列有序，形態(tài)正常（圖6f）。定量分析顯示，UV組外核層細(xì)胞核數(shù)量較空白組顯著減少，而UV+PVA-SA組的外核層細(xì)胞核數(shù)量與空白組無顯著差異（圖6g）。在體內(nèi)安全性評估中，研究團(tuán)隊(duì)通過靜脈注射對小鼠給予高劑量PVA-SA（圖6h）。血液檢測顯示，與健康小鼠相比，PVA-SA注射組的尿素、肌酐、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和白蛋白水平均無顯著變化（圖6i-l）。在14天長期毒性試驗(yàn)中，PVA-SA處理組小鼠的眼瞼和角膜未見異常，主要器官組織學(xué)分析和血清生物標(biāo)志物水平均未見明顯異常。

圖6：PVA-SA的體內(nèi)安全性及其對小鼠視網(wǎng)膜的紫外線保護(hù)。 a, 急性眼刺激試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)流程示意圖。 b, 不同處理后0.5小時(shí)和24小時(shí)小鼠眼睛熒光素角膜染色的代表性裂隙燈圖像。比例尺：1 mm。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。 c, 不同處理72小時(shí)后小鼠眼睛的H&E染色。比例尺：1 mm。下圖顯示角膜的放大圖像。箭頭指示SDS組角膜的破裂細(xì)胞。比例尺：100 μm。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。 d, 不同處理72小時(shí)后小鼠角膜組織的TUNEL染色。藍(lán)色：DAPI，綠色：TUNEL。比例尺：200 μm。該實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)三次，結(jié)果相似。 e, PVA-SA在小鼠眼中的滯留時(shí)間。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=3個(gè)獨(dú)立眼球）。 f, 不同處理后小鼠視網(wǎng)膜的H&E染色圖像。比例尺：50 μm。 g, 不同組外核層中的細(xì)胞核數(shù)量。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=5個(gè)獨(dú)立眼球）。統(tǒng)計(jì)結(jié)果使用獨(dú)立樣本Student t檢驗(yàn)（單側(cè)）進(jìn)行分析，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。 h, 靜脈注射PVA-SA的方案示意圖。 i-l, 健康小鼠以及靜脈注射PVA（30 mg）和PVA-SA（30 mg）72小時(shí)后小鼠的不同血清生物標(biāo)志物水平：i 尿素；j 肌酐；k 天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶；l 白蛋白。p值通過將數(shù)據(jù)與健康組數(shù)據(jù)比較獲得。數(shù)據(jù)以平均值±SD表示（n=6只獨(dú)立小鼠）。統(tǒng)計(jì)結(jié)果使用獨(dú)立樣本Student t檢驗(yàn)（單側(cè)）進(jìn)行分析，未對多重比較進(jìn)行調(diào)整。

綜上所述，本研究成功開發(fā)了一種可直接用于眼睛的聚合物防曬劑，能夠在不同方向上阻擋紫外線而不損害視覺功能。研究團(tuán)隊(duì)通過Hantzsch反應(yīng)將天然來源的丁香醛引入人工淚液活性成分PVA中，獲得了具有高SPF值（80）、高透明度（84%）和優(yōu)異紫外線阻隔率（>99%）的PVA-SA。該聚合物在短期和長期使用中均表現(xiàn)出低細(xì)胞毒性，能有效保護(hù)角膜上皮細(xì)胞和原代人真皮成纖維細(xì)胞免受紫外線誘導(dǎo)的DNA/RNA損傷、炎癥、血管生成和衰老。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，PVA-SA能有效保護(hù)斑馬魚幼蟲免受紫外線損傷，使其在紫外線照射后仍能保持幾乎完整的視覺引導(dǎo)行為和健康的眼組織。此外，PVA-SA在小鼠眼中表現(xiàn)出極低的急性眼刺激性和良好的長期生物安全性，并能有效保護(hù)小鼠視網(wǎng)膜免受紫外線誘導(dǎo)的損傷。這項(xiàng)目標(biāo)導(dǎo)向的研究成功利用天然產(chǎn)物和多組分反應(yīng)開發(fā)了一種兼具優(yōu)異安全性和抗紫外線性能的眼部防曬劑，為開發(fā)高附加值生物材料提供了有效策略。未來研究可進(jìn)一步探索利用PVA-SA優(yōu)異的抗氧化能力治療干眼綜合征等與氧化應(yīng)激相關(guān)的眼部疾病。此外，使用高分子量PVA開發(fā)抗紫外線聚合物，有望在低濃度、低粘度條件下實(shí)現(xiàn)更長的眼表滯留時(shí)間，推動實(shí)際應(yīng)用。