急診冠脈搭橋術(shù)后突發(fā)致命危象，這個誘因極易被忽視

心臟術(shù)后血管麻痹性休克是臨床常見并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)25%，但當(dāng)常規(guī)血管活性藥物效果不佳且合并持續(xù)高熱、心動過速時，需警惕罕見但致命的甲狀腺危象。

2026年5月，Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia報道了一例特殊病例：患者因急性心梗行急診冠脈搭橋+二尖瓣成形術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)頑固性血管麻痹，最終確診為甲狀腺危象，且合并急性肝損傷導(dǎo)致標(biāo)準(zhǔn)抗甲狀腺藥物無法使用。

病例

術(shù)前情況

患者，女性，53歲，既往有高血壓、高脂血癥、2型糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)病史（3個月前外院查TSH<0.005uIU/mL，總T3 396ng/dL，未規(guī)律服用甲巰咪唑）。因“胸痛3天，突發(fā)呼吸困難”入院。

入院診斷為非ST段抬高型心肌梗死，冠脈造影提示三支嚴(yán)重病變，肺毛細(xì)血管楔壓24mmHg，左室舒張末壓27mmHg。因持續(xù)心絞痛、端坐呼吸，置入主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）作為外科血運(yùn)重建的橋接治療，同時啟動坎格瑞洛和肝素輸注。

術(shù)中過程

患者入手術(shù)室時已出現(xiàn)呼吸窘迫。全麻誘導(dǎo)后，呼吸機(jī)回路充滿大量肺水腫分泌物。體外循環(huán)前需持續(xù)輸注去甲腎上腺素0.1-0.14mcg/kg/min維持MAP>65mmHg，動脈乳酸升至11mmol/L。

術(shù)中經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）45%-50%，中度中心性二尖瓣反流。完成2支冠脈搭橋+二尖瓣環(huán)成形術(shù)，鈍緣支因血管管徑過細(xì)未行血運(yùn)重建。

關(guān)鍵轉(zhuǎn)折點：脫離體外循環(huán)時出現(xiàn)嚴(yán)重血管麻痹，心輸出量（CO）>9L/min，體循環(huán)血管阻力（SVR）僅500-700dyne·s/cm?。需聯(lián)合使用大劑量去甲腎上腺素、血管加壓素、腎上腺素及血管緊張素Ⅱ，經(jīng)輸血、再次啟動IABP后才成功脫離體外循環(huán)。

術(shù)后TEE示LVEF 45%-50%，右室功能正常，輕度二尖瓣反流，關(guān)胸后轉(zhuǎn)入心血管重癥監(jiān)護(hù)室（CVICU）。

術(shù)后診療經(jīng)過

術(shù)后即刻（POD0）

患者轉(zhuǎn)入CVICU時血管活性藥物劑量：去甲腎上腺素0.36mcg/kg/min、血管加壓素0.08U/min、腎上腺素0.09mcg/kg/min、血管緊張素Ⅱ60ng/kg/min。MAP維持在65mmHg，但出現(xiàn)竇性心動過速（130次/分）和持續(xù)高熱（39℃），物理降溫?zé)o效。

FloTrac監(jiān)測示CO持續(xù)升高（>9L/min），符合血管麻痹性休克表現(xiàn)。但鑒別診斷需考慮：膿毒癥、甲狀腺危象、惡性高熱、5-羥色胺綜合征等。

進(jìn)一步排查：

-無肌肉強(qiáng)直、潮紅、腹瀉，未使用抗精神病藥或5-羥色胺能藥物，排除惡性高熱和5-羥色胺綜合征

-全面留取培養(yǎng)，啟動經(jīng)驗性頭孢吡肟+萬古霉素治療

-給予應(yīng)激劑量氫化可的松（100mg q8h）

-追問家屬得知患者未規(guī)律服用甲巰咪唑，立即送檢甲狀腺功能

甲狀腺功能結(jié)果回報：TSH 0.02mcIU/mL，游離T4 5.92ng/dL，游離T3 5.03pg/mL。Burch-Wartofsky評分75分，高度提示甲狀腺危象。

治療調(diào)整與并發(fā)癥

內(nèi)分泌科會診后，短暫重啟甲巰咪唑，但患者很快出現(xiàn)急性肝損傷（AST 270U/L，ALT 119U/L），被迫停藥，改用N-乙酰半胱氨酸保肝治療。

調(diào)整抗甲狀腺方案：

1.碘化鉀溶液：10滴q6h（利用沃爾夫-柴科夫效應(yīng)抑制甲狀腺激素合成）

2.考來烯胺：碘化鉀給藥后2小時服用（阻斷腸道甲狀腺激素重吸收）

3.糖皮質(zhì)激素：繼續(xù)氫化可的松（抑制T4向T3轉(zhuǎn)化及甲狀腺激素釋放）

患者隨后出現(xiàn)陣發(fā)性房顫，心室率140-150次/分。給予地高辛后轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，但血管活性藥物需求增加；停用地高辛，改用小劑量艾司洛爾（10ug/kg/min），成功控制心律失常且未加重低血壓。

術(shù)后36小時內(nèi)共輸注晶體液約15L及間斷血制品，無明顯出血證據(jù)，胸腔引流量20-40mL/h。因血小板降至14×10?/L，暫緩血漿置換治療。

后續(xù)轉(zhuǎn)歸

-POD2：血管活性藥物劑量顯著下降，但甲狀腺激素水平仍高，持續(xù)發(fā)熱

-POD3：嘗試將IABP從1:1減至1:2失敗，混合靜脈血氧飽和度（SvO?）從63%降至49%，啟動多巴酚丁胺支持，后因心律失常改為米力農(nóng)

-POD5：轉(zhuǎn)氨酶及高膽紅素血癥開始改善；因嚴(yán)重全身水腫、利尿劑抵抗，啟動連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）；同日甲狀腺功能恢復(fù)正常，成功撤離IABP，拔除氣管插管

-POD20：患者出現(xiàn)甲狀腺功能減退，停用甲巰咪唑，啟動左甲狀腺素替代治療；因持續(xù)交界性心律（40次/分），植入永久起搏器

-患者最終康復(fù)出院，門診隨訪

麻案精析的評述

甲狀腺危象是甲狀腺毒癥的極端表現(xiàn)，死亡率高達(dá)10%-30%，但心臟術(shù)后發(fā)生極為罕見，目前全球僅報道4例。本病例是首例急診冠脈搭橋術(shù)后同時發(fā)生甲狀腺危象和血管麻痹性休克，且合并急性肝損傷的報道。

兩者的血流動力學(xué)表現(xiàn)高度重疊：均表現(xiàn)為高心輸出量、低外周阻力、心動過速和低血壓，這使得早期診斷極為困難。但甲狀腺危象患者通常伴有無法解釋的持續(xù)高熱，且對常規(guī)血管活性藥物反應(yīng)不佳，這是重要的鑒別點。

本病例中，甲狀腺危象的誘因可能是：

-心臟導(dǎo)管檢查時的碘負(fù)荷

-心臟手術(shù)及休克的應(yīng)激反應(yīng)

本病例中出現(xiàn)了Fick法與FloTrac法心輸出量測定的顯著差異（Fick法9L/min vs FloTrac法7L/min）。這是因為：

-高代謝狀態(tài)下，組織氧耗增加，F(xiàn)ick法可能高估心輸出量

-脈搏輪廓法在血管麻痹、外周血管張力顯著降低時準(zhǔn)確性下降

臨床決策時不能單純依賴監(jiān)測數(shù)值，需結(jié)合乳酸、SvO?、尿量等終末器官灌注指標(biāo)綜合判斷。本病例中，盡管IABP減負(fù)荷時SvO?下降，但乳酸穩(wěn)定在1-2mmol/L，提示終末器官灌注充足，最終成功撤離IABP。

急性肝損傷是甲狀腺危象的嚴(yán)重并發(fā)癥，可由充血性肝病、高代謝導(dǎo)致的肝缺血或藥物毒性引起。此時硫脲類藥物（甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶）因肝毒性風(fēng)險禁用，需采用替代治療方案：

對于難治性病例，血漿置換可有效清除循環(huán)中甲狀腺激素，但本病例因嚴(yán)重血小板減少未能實施。甲狀腺切除術(shù)是最后的挽救性措施，但風(fēng)險極高。

本病例的經(jīng)驗教訓(xùn)：

1.術(shù)前評估需重視甲狀腺功能：對于有甲亢病史的患者，術(shù)前應(yīng)盡可能將甲狀腺功能控制正常；急診手術(shù)患者需警惕術(shù)后甲狀腺危象的發(fā)生

2.拓寬鑒別診斷思路：心臟術(shù)后血管麻痹患者，若合并持續(xù)高熱、心動過速且對常規(guī)治療反應(yīng)不佳，應(yīng)立即排查甲狀腺功能

3.多學(xué)科協(xié)作至關(guān)重要：麻醉科、心臟外科、內(nèi)分泌科、腎內(nèi)科等多學(xué)科團(tuán)隊的緊密配合，是處理此類復(fù)雜病例的關(guān)鍵

4.警惕治療相關(guān)并發(fā)癥：抗甲狀腺治療可能導(dǎo)致甲狀腺功能減退，需密切監(jiān)測并及時調(diào)整藥物；長期心動過緩可能需要永久起搏器治療

總之，甲狀腺危象是心臟術(shù)后罕見但致命的并發(fā)癥，可表現(xiàn)為非典型的血管麻痹性休克，極易漏診。對于心臟術(shù)后不明原因的高心排低阻伴持續(xù)高熱的患者，應(yīng)常規(guī)排查甲狀腺功能。合并急性肝損傷時，碘化鉀、考來烯胺和糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合方案是安全有效的替代治療。早期診斷和多學(xué)科協(xié)作是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。

原始文獻(xiàn)：

Rachiele J, Aljure O. The Storm Behind the Shock: Thyroid Storm Presenting With Postcardiotomy Vasoplegia. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2026:S1053-0770(26)00299-5. doi: 10.1053/j.jvca.2026.04.008.