珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2026.03（下）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索,從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年2月-2026年3月發表的部分文章,研究來自皖南醫學院附屬第一醫院、同濟大學醫學院上海市第四人民醫院、南方醫科大學珠江醫院等，內容涵蓋缺血性卒中再灌注損傷中GPR35與Raf1的CR2結構域結合的保護作用、脂質代謝失調與圍手術期神經認知障礙、eGDR累積暴露與新發卒中相關性等方面（,*為通訊作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之下

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17. Fang Tan#, Lei Zheng#, Dongdong Yuan#, Shuang Wang#, Weifeng Yao, Tao Wang, Bin Xia, Ningning Li*, Zhang Fu*, Tufeng Chen*, Xinjin Chi*. LncRNA Gm16023 ameliorates hyperglycemia-exacerbated septic intestinal injury by modulating macrophage polarization via miR-377-3p/Sirt1 axis. Mol Ther, 2026 Feb 27. PMID: 41764071

【題目】

LncRNA Gm16023通過miR-377-3p/Sirt1軸調節巨噬細胞極化，減輕高血糖驅動的膿毒癥腸道損傷

【通訊作者】

遲信錦 中山大學附屬第七醫院麻醉科；陳圖鋒 中山大學附屬第三醫院胃腸外科；付彰 中山大學附屬第七醫院托馬斯·林達爾諾貝爾獎獲得者實驗室；李寧寧 中山大學附屬第七醫院托馬斯·林達爾諾貝爾獎獲得者實驗室

【第一作者】

Fang Tan，Lei Zheng，Shuang Wang 中山大學附屬第七醫院麻醉科；Dongdong Yuan 中山大學附屬第三醫院麻醉科

【摘要】

糖尿病與炎癥和膿毒癥密切相關，但其臨床意義及潛在機制尚不明確。利用英國生物樣本庫隊列中404,184名個體的流行病學數據發現，高血糖與膿毒癥風險增加顯著相關。從表型上看，高血糖在膿毒癥患者和小鼠模型中均促進巨噬細胞浸潤并加劇腸道炎癥。通過遺傳CD11b-DTR模型和氯膦酸鹽脂質體（Cls）介導的化學消融兩種方法，證實巨噬細胞耗竭可顯著減輕高血糖驅動的膿毒癥腸道損傷，凸顯其關鍵致病作用。從機制上分析，RNA測序結果顯示，低表達的長鏈非編碼RNA（lncRNA）Gm16023作為競爭性內源RNA（ceRNA），通過結合miR-377-3p調控Sirt1表達并抑制M1型巨噬細胞極化。為促進治療遞送，我們構建了脂質納米顆粒（LNP）封裝的Gm16023質粒系統，該系統可高效遞送lncRNA并有效預防體內外模型中的腸道損傷。綜上所述，本研究發現高血糖通過lncRNA Gm16023/miR-377-3p/Sirt1軸促進巨噬細胞介導的膿毒癥腸道損傷，揭示了一種基于RNA的糖尿病膿毒癥治療策略。

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18. Xiaojun Li#, Qi Wang#, Qingyu Cheng, Jingyong Zhou, Tingting Qu, Jianling Xu, Yuming Du, Bowen Miao, Yongquan Chen, Weidong Yao*, Bin Wang*. GPR35 protects against reperfusion injury in ischemic stroke by binding with the CR2 domain of Raf1. J Neuroinflammation, 2026 Feb 10. PMID: 41664072

【題目】

GPR35通過與Raf1的CR2結構域結合，減輕缺血性卒中的再灌注損傷

【通訊作者】

王斌 皖南醫學院附屬第一醫院麻醉科；姚衛東 皖南醫學院附屬第一醫院麻醉科

【第一作者】

Xiaojun Li 皖南醫學院附屬第一醫院麻醉科；Qi Wang 皖南醫學院附屬第一醫院神經內科

【摘要】

缺血性卒中仍是全球死亡和殘疾的主要原因之一。雖然及時的血管再通是腦缺血最直接且臨床驗證最有效的干預方法，但再灌注常常誘發繼發性腦損傷，其中神經炎癥起著核心作用。缺血性卒中小鼠模型的單細胞測序數據表明，G蛋白偶聯受體35（GPR35）是缺血后炎癥反應的潛在調控因子。GPR35的表達在體內腦缺血再灌注模型和體外氧氣-葡萄糖剝奪系統中均顯著增加，主要定位于小膠質細胞。功能性研究顯示，在鼠腦組織中GPR35的遺傳敲低顯著加重動物模型中的腦梗死體積、神經功能障礙和神經炎癥，而GPR35的過度表達則產生治療效果。一致地，使用扎普司特藥理激活GPR35可減輕缺血再灌注損傷，減少促炎細胞因子的產生。機制上，扎普司特介導的GPR35激活通過調節Raf1/ERK1/2/MAPK信號級聯反應抑制促炎細胞因子的產生。值得注意的是，Raf1敲低可減輕因GPR35缺乏引起的神經梗塞周圍區域病理加重。共免疫沉淀分析顯示GPR35與Raf1之間存在直接相互作用，CR2結構域是Raf1自身抑制的關鍵區域，被確定為主要結合界面。綜合來看，這些發現表明扎普司特通過激活GPR35，對腦缺血-再灌注損傷具有神經保護作用，最終減輕梗塞進展和神經炎癥。這一機制性見解使GPR35成為緩解缺血性卒中再灌注損傷的有前景治療靶點。

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19. Hao Wu#, Mi-mi Pang#, Yao-lei Li#, Jin-jian Huang, Shi-zhen Geng, Jia-hui Hong, Pan-miao Liu*, Jian-jun Yang*. Flos sophorae immaturus exosome-like nanovesicles alleviate ulcerative colitis by attenuating intestinal oxidative stress and inflammation through activating Aryl hydrocarbon receptor via gut microbiota and tryptophan metabolism regulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 4. PMID: 41639673

【題目】

槐米外泌體樣納米囊泡通過腸道微生物群和色氨酸代謝調節激活芳基烴受體，從而減輕腸道氧化應激和炎癥，緩解潰瘍性結腸炎

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學附屬第一醫院麻醉與圍手術期醫學部；劉盼苗 鄭州大學附屬第一醫院麻醉與圍手術期醫學部

【第一作者】

Hao Wu 鄭州大學附屬第一醫院麻醉與圍手術期醫學部；Mi-Mi Pang 河南省慢性病預防治療與智能健康管理重點實驗室；Yao-Lei Li 國家食品藥品監督管理局

【摘要】

潰瘍性結腸炎（UC）是一種炎癥性腸病，顯著影響患者的生活質量。潰瘍性結腸炎的發病機制尚未完全明了，氧化應激和炎癥成為新的研究目標。本研究首次分離出槐米（Flos Sophorae immaturus）外泌體樣納米囊泡（FSIEV），顯示出高純度、均勻顆粒大小以及優異的生物相容性和生物安全性，具有治療UC的潛力。在體內，FSIEVs改善了右旋糖苷硫酸鈉誘導的UC模型的整體狀況，減少腸道炎癥和氧化應激，并修復腸道屏障完整性。此外，FSIEVs通過調節腸道微生物群（增強乳酸桿菌屬）、促進色氨酸代謝以及增加吲哚-3-醋酸（IAA）的產生，表現出抗潰瘍性結腸炎（UC）效應?？股刂委?、糞便微生物移植（FMT）和腸道類器官模型的發現證實，IAA是介導FSIEVs抗潰瘍性結腸炎效應的關鍵代謝物，上述干預均均顯著激活了芳基烴受體（AhR）。通過AhR拮抗劑進一步驗證了AhR在FSIEVs抗潰瘍性結腸炎效應中的作用。值得注意的是，FSIEVs通過單一定植緩解了有益抗潰瘍性潰瘍性結腸炎乳酸桿菌（L. paracasei）富集的UC癥狀?？傊?，FSIEV通過調控腸道微生物群和色氨酸代謝物，增強IAA生成，激活AhR，抑制NLRP3炎癥小體激活和ROS產生，從而改善UC。

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20. Zheping Chen#, Qianqian Wu# Jiahui Ma#, Yufei Shi, Qian Zhang, Huanghui Wu, Yuxin Zhang, Zhouxiang Li, Xianghan Ruan, Lize Xiong, Peilin Cong*, Li Tian*. FADS1 contributes to anesthesia/surgery-induced cognitive impairment by aggravating omega-6 fatty acid metabolic disruption in aged mice. Journal of Neuroinflammation, 2026 Feb 11. PMID: 41673763

【題目】

FADS1通過加劇老年小鼠 ω-6 脂肪酸代謝紊亂加重麻醉/手術誘導的認知功能障礙

【通訊作者】

從培林，田莉 同濟大學醫學院上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦功能與人工智能轉化研究所；

【第一作者】

Zheping Chen，Qianqian Wu 同濟大學醫學院上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦功能與人工智能轉化研究所；Jiahui Ma 北京大學第一醫院麻醉科

【摘要】

背景：圍手術期神經認知障礙（PND）是老年手術患者中最常見的神經系統并發癥之一。脂質代謝失調是衰老的標志，且與認知功能障礙密切相關。本研究旨在探討ω-6多不飽和脂肪酸（PUFA）代謝是否對PND有影響，并考察脂肪酸去飽和酶1（FADS1）是否在老年小鼠中作為脂肪酸代謝與PND之間的關鍵調控聯系。

方法：在1.4%的異氟烷麻醉下，對18月齡的 C57BL/6J 小鼠行剖腹手術，建立一種麻醉/手術引起的認知功能障礙模型。對術后認知功能障礙（POCD）的鼠類海馬組織和人類血清進行了非靶向代謝組學分析，以確定代謝途徑的改變。通過蛋白質印跡法和 qPCR 評估了 FADS1 的表達，并通過雙側海馬注射重組 AAV-shFads1 進行基因敲低。使用曠場實驗、巴恩斯迷宮、Y 迷宮和恐懼條件測試來評估行為結果。應用蛋白質印跡法、ELISA 和免疫熒光來評估下游代謝途徑、炎癥細胞因子、神經膠質激活和突觸可塑性。通過稀疏標記、體內鈣纖維光度計和體內電生理學評估神經元活動。此外，還通過膳食補充二十二碳六烯酸（DHA）來評估其對脂質代謝、神經炎癥和術后認知功能的影響。

結果：麻醉/手術顯著上調了海馬體FADS1表達（1.91倍對1.00倍；P < 0.01），導致ω-6 PUFA代謝失調。FADS1升高促進花生四烯酸（AA）積累（P < 0.01）及其下游轉化為前列腺素D2（PGD2； P < 0.001），激活前列腺素D受體1（DP1）信號級聯反應。這一級聯反應引發了細胞因子風暴、小膠質細胞和星形膠質細胞激活、錐體神經元活動減少、突觸功能障礙以及認知障礙。FADS1的敲低作用逆轉了這些代謝紊亂，抑制了炎癥反應，改善了學習和記憶，而藥理激活DP1則消除了這些保護作用。POCD患者的血清代謝組學結果一致顯示AA代謝持續失調，支持該通路的臨床相關性。此外，術前補充DHA抑制了FADS1的上調，降低了PGD2/DP1信號傳導，部分挽救了老年小鼠的術后認知缺陷。

結論：這些發現強調了麻醉/手術可能干擾ω-6 PUFA代謝，尤其是激活PGD2/DP1通路，促進術后神經炎癥、突觸脆弱性和認知能力下降。FADS1作為該通路的關鍵調控因子，以及對FADS1–PGD的治療調節作用2–DP1軸可能為緩解衰老大腦中的PND提供了有前景的策略。

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21.Tan Wu#, Xiaoyue Xu#, Dan Xu, Hui Zhang, Nan Wang, Yang Yang, Qian Chen, Shunjie Chen, Cheng Li*. Endogenous Amplification of Apoptosis via p53 Regulation using a Cascade Nanocatalytic Medicine. Adv Sci (Weinh), 2026 Feb 11. PMID: 41669875.

【題目】

級聯納米催化藥物通過調控p53通路內源性放大細胞凋亡效應

【通訊作者】

李成 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院

【第一作者】

Tan Wu 同濟大學醫學院附屬上海市第四人民醫院麻醉與圍術期醫學科，上海市麻醉與腦功能調控重點實驗室，麻醉與圍術期醫學臨床研究中心，腦與類腦智能轉化研究院;

【摘要】

納米催化療法是一種新興的治療策略，它利用腫瘤微環境內的原位催化反應，將內源性底物轉化為細胞毒性物質，從而實現對癌細胞的局部空間限制性殺傷，同時降低全身毒性。然而，由于缺乏持久且針對DNA的細胞毒性機制，納米催化療法的轉化療效受到了阻礙。在此，我們提出了一種由級聯納米催化作用介導的內源性細胞凋亡放大策略，該策略通過一種經過工程改造的金屬有機框架納米藥物（MOF-Au-L-精氨酸，簡稱 MAL）來實現。MOF既充當納米催化劑，又作為 L-精氨酸（L-Arg）的載體，而嵌入的金納米粒子則增強了納米催化劑的反應活性。隨后，MOF促進羥基自由基（?OH）和超氧陰離子（O2 ?-）的生成，然后 O2 ?- 與從 L-Arg 釋放出的NO發生級聯反應，生成具有更強細胞毒性作用的過氧亞硝酸鹽（ONOO-），這種物質對腫瘤細胞的毒性更大，能夠誘導廣泛的DNA損傷，同時損害 DNA 修復并破壞細胞周期。全基因組RNA測序揭示，MAL能夠激活p53通路，從而調節與細胞凋亡相關的蛋白質。此外，MAL降低線粒體膜電位，并通過 BAX/Bcl-2/caspase-3 軸促進線粒體介導的細胞凋亡，進一步增強了腫瘤細胞內的內源性凋亡過程。在體內，MAL能有效抑制腫瘤生長，且具有良好的生物相容性。

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22. Zhenyu Yang#, Ziming Wang#, Jingsheng Huang, Meiqi Luo, Xinling Luo, Weiqi Zeng, Yingxin Gao, Fei Huang, Zhizhao Deng, Dongdong Yuan*. EMP1-driven ferroptosis in liver sinusoidal endothelial cells exacerbates hepatic ischemia-reperfusion injury via P38 MAPK. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41352380.

【題目】

EMP1 介導的肝竇內皮細胞鐵死亡通過 P38 MAPK 通路加重肝臟缺血再灌注損傷

【通訊作者】

原冬冬 中山大學附屬第三醫院麻醉科

【第一作者】

Zhenyu Yang 中山大學附屬第三醫院麻醉科

【摘要】

缺血再灌注損傷（IRI）仍是肝移植術后早期移植物失敗的首要原因。傳統觀點一直將重點放在肝細胞死亡上，但肝竇內皮細胞（LSECs）作為首個血管屏障所起的關鍵作用長期以來一直被忽視。在此研究中，對人類肝臟進行單細胞 RNA 測序，將正常對照組與暴露于移植誘導的 IRI 的肝臟組進行比較，發現 EMP1 是 LSECs 中表達最高的基因。在經歷缺氧/復氧（H/R）的 LSECs 和 BRL3A 肝細胞中，通過 siRNA 抑制 EMP1、通過鐵抑制劑 ferrostatin-1（Fer-1）或 RSL3 調節鐵死亡，以及使用 p38 激活劑小檗堿氯化物干預 p38 信號通路，共同揭示了 EMP1 以 p38 依賴的方式在 LSECs 中驅動鐵死亡。結果表明，LSECs 構成了主要的肝內皮細胞群體，其數量在移植后急劇減少。EMP1 成為 LSECs 中最顯著上調的基因，與損傷的嚴重程度密切相關。EMP1 的沉默恢復了窗孔結構，降低了 VCAM-1 和 E-選擇素的表達水平，抑制了 Fe2+ 的積累和脂質過氧化，下調了 ACSL4 的表達，并重新激活了 GPX4，從而將由 Fer-1 引發的肝細胞死亡效應減半，并通過 RSL3 逆轉了這一效應，證實了鐵死亡是其核心機制。此外，EMP1 僅通過 p38 信號通路發揮作用，其缺失會特異性地消除 p38 的磷酸化，而 p38 激活劑小檗堿氯化物則完全恢復了鐵死亡表型和肝細胞損傷。綜合來看，這些數據確立了由 EMP1 和 p38 介導的 LSEC 鐵死亡是肝細胞損傷的直接原因，為肝缺血再灌注損傷（HIRI）的發病機制提供了全新的視角，并為預防和治療該疾病提供了一種潛在的、有針對性的治療策略。

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23. Lixia Zha#, Deng Liu#, Mengting Zhan#, Yaru Xu, Youwen Han, Changjiang He, Jian Du*, Lijian Chen *. Annexin A1 enhances liver repair after acetaminophen-induced liver injury by regulating neutrophils function. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16:248:52-64. PMID: 41707743

【題目】

附著蛋白A1通過調節中性粒細胞功能增強對乙酰氨基酚誘發肝損傷后的肝臟修復

【通訊作者】

陳立建 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科 安徽高等院校麻醉與圍手術期醫學重點實驗室；Jian Du安徽醫科大學基礎醫學院生物化學與分子生物學系 安徽省級高中人畜共患病重點實驗室

【第一作者】

Lixia Zha，Deng Liu 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科 安徽高等院校麻醉與圍手術期醫學重點實驗室

【摘要】

對乙酰氨基酚（APAP）誘發的急性肝損傷是急性肝衰竭（ALF）的主要原因，對其有效且及時的治療仍然有限。驅動ALF不可逆進展的機制尚未完全明了。Annexin A1（ANXA1）是一種抗炎因子，被認為與多種炎癥性疾病有關，但其在APAP誘發肝損傷中的作用尚不明確。本研究建立APAP誘導急性肝損傷的臨床相關小鼠模型，并發現肝臟中ANXA1表達增加，主要源自浸潤中性粒細胞。ANXA1缺乏加重肝損傷并阻礙組織修復，部分原因是中性粒細胞外陷阱（NET）的形成和中性粒細胞表型的改變。DNase I抑制NETs恢復肝臟修復，并促進了ANXA1缺乏小鼠中中性粒細胞向N2抗炎表型轉變。此外，使用ANXA1衍生肽Ac2-26治療抑制NET形成并調節中性粒細胞表型，以緩解肝損傷。這些發現表明，ANXA1通過抑制NETs重編程中性粒細胞，促進APAP誘導損傷后的肝臟修復，為增強藥物誘發肝損傷的康復提供了有前景的治療靶點。

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24. Yan Wang#, Ning Wei#, Meng Li, Jun-Wen Liu, Hong-Bin Lin, Hong-FeiZhang*. Cumulative exposure to the estimated glucose disposal rate andincident stroke in individuals with cardiovascular–kidney–metabolicsyndrome stages 0–4: 6-year longitudinal evidence from CHARLS. Cardiovasc Diabetol, 2026 Feb 8. PMID: 41654871

【題目】

心血管-腎臟-代謝綜合征0-4期患者估算葡萄糖處置率累積暴露與新發卒中的關聯：基于CHARLS研究的6年縱向證據

【通訊作者】

張鴻飛 南方醫科大學珠江醫院麻醉科、南方醫科大學珠江醫院圍手術期醫學與器官保護研究所

【第一作者】

汪燕，魏寧 南方醫科大學珠江醫院麻醉科、南方醫科大學珠江醫院圍手術期醫學與器官保護研究所

【摘要】

背景：估算葡萄糖處置率（eGDR）是評估外周胰島素敏感性的可靠指標，有助于心腦血管事件風險分層。然而，長期eGDR暴露與心血管-腎臟-代謝（CKM）綜合征0-4期全階段中發生率之間的關聯尚未明確。

方法：本研究納入中國健康與養老追蹤調查（CHARLS）數據庫中的5248名受試者。采用公式21.158-[0.090×腰圍（cm）]-[3.407×高血壓（存在= 1）]-[0.551×糖化血紅蛋白（%）]計算2012年和2015年的eGDR值。累積eGDR=（eGDR2012+ eGDR2015）/2×時間間隔（3年）。采用K-means聚類分析2012年和2015年的eGDR變化模式，并運用多變量邏輯回歸及限制性立方樣條模型評估卒中風險關聯。

結果：在2015-2018年的隨訪期間，共記錄336例新發卒中病例。研究識別出四種不同的eGDR變化模式：與持續低水平模式（第2類）相比，中高水平穩定模式（OR 0.43，95% CI：0.31-0.58）、高水平穩定模式（OR 0.29，95% CI：0.19-0.43）和快速下降模式（OR 0.66，95% CI：0.47-0.91）的卒中風險均顯著降低。此外，累積eGDR每增加1個單位，卒中風險降低5%（OR 0.95，95% CI：0.93-0.96）。限制性立方樣條分析證實累積eGDR與卒中風險之間存在線性負相關關系（P < 0.001；非線性檢驗P = 0.259）。

結論：在CKM綜合征0-4期全階段中，累積eGDR與卒中風險呈負相關。這一研究結果表明，長期監測eGDR有助于改善該人群的風險分層管理。

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25. Chenglong Zhu#, Li Tan#, Miao Zhou#, Qinghua Wu, Yongchu Hu, Shengyu Jin, Chenyu Wang, Yang Liu, Dengyun Xia, Yaohua Yu*, Wenyun Xu*, and Zui Zou*. Comparison of SEEKflex and Stylet for double-lumen tube intubation: a multicenter randomized controlled trial. Int J Surg, 2026 Feb 24. PMID: 41729697

【題目】

SEEKflex與管芯（Stylet）用于雙腔管插管的比較：一項多中心隨機對照試驗

【通訊作者】

喻耀華 福建醫科大學教學醫院莆田市第一醫院麻醉科；徐文韻 海軍軍醫大學附屬長征醫院麻醉科；鄒最 海軍軍醫大學附屬長海醫院麻醉學部，海軍軍醫大學麻醉系

【第一作者】

Chenglong Zhu 海軍軍醫大學附屬長海醫院麻醉學部，海軍軍醫大學麻醉系；Li Tan 重慶大學腫瘤醫院麻醉科；Miao Zhou 南京醫科大學附屬腫瘤醫院麻醉科，江蘇省腫瘤醫院，江蘇省腫瘤研究所

【摘要】

背景：氣管損傷、聲帶損傷、術后咽痛及聲音嘶啞是雙腔氣管導管（DLT）插管的常見并發癥。本研究旨在探索減少這些并發癥的方法，重點驗證“安全易行氣管插管套件-柔性輔助裝置”（Safe Easy Endotracheal Kit-flexible, SEEKflex）輔助DLT插管是否可降低上述并發癥發生率。

方法：本研究為多中心、非盲、平行分組、隨機對照臨床試驗，旨在比較在視頻喉鏡引導下，使用SEEKflex 與管芯（Stylet）進行DLT插管的效果。研究納入2023年1月至2024年5月，年齡18–75歲擬行胸科手術需左側DLT實現肺隔離的患者。共140例患者按1:1比例隨機分配至兩組：SEEKflex聯合視頻喉鏡組（SEEKflex組）和管芯（Stylet）聯合視頻喉鏡組（Stylet組）。

結果：術后24小時，Stylet組咽痛和聲音嘶啞的發生率顯著高于SEEKflex組(咽痛：33% vs. 17%，P = 0.032；聲音嘶?。?1% vs. 26%，P = 0.049）；但兩組在癥狀嚴重程度上無統計學差異。術后第2天未出現新發咽痛或聲音嘶啞，且此時兩組的發生率與嚴重程度亦相似。除此之外，Stylet組氣管損傷發生率也更高（24% vs. 10%，P= 0.025）；對所有受試者進行喉鏡檢查后發現，Stylet組有12例、SEEKflex組僅4例出現聲帶充血或水腫；聲帶損傷發生率Stylet組亦顯著高于SEEKflex組（17% vs. 6%，P = 0.034）。

結論：采用SEEKflex輔助雙腔氣管導管（DLT）插管可減少圍插管期并發癥。

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26. Zhengshan Qin#, Jinchuan Wu#, Xiehua Xiao#, Xirui Wang, Nianhui Ding, Xin Zhao, Lu Ma, Jie Li, Lunkun Ma, Cehua Ou*, Ning Ma*, and Jianguo Feng*. Cockroach-Derived Leucokinin VIII Peptide Accelerates Diabetic Skin Wound Healing by Enhancing Keratinocyte Filopodia Formation. Advanced Science, 2026.PMID：41709784

【題目】

美洲大蠊來源的白細胞激肽VIII肽通過增強角質形成細胞絲狀畸形形成加速糖尿病皮膚傷口愈合

【通訊作者】

歐冊華 西南醫科大學附屬醫院疼痛科；馬寧 西南醫科大學附屬醫院炎癥與過敏性疾病研究單位；馮建國 西南醫科大學附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Zhengshan Qin，Xiehua Xiao西南醫科大學附屬醫院麻醉科； Jinchuan Wu西南醫科大學附屬醫院眼科

【摘要】

蟑螂提取物在治療皮膚病和粘膜傷口修復方面顯示出治療潛力。盡管最近的研究已經確定了幾種活性成分，如外泌體和特定肽，但新型短肽（如白細胞激肽VIII）的治療效果及其潛在機制仍有待充分闡明。在這里，我們確定了LK-VIII是一種有效的角質形成細胞遷移促進劑，能有效緩解糖尿病引起的遷移障礙。對LK-VIII處理的角質形成細胞的轉錄組分析顯示，編碼γ-肌動蛋白的ACTG1顯著上調。從機制上講，LK-VIII激活FAK-ACTG1軸以促進角質形成細胞遷移并誘導絲狀偽足形成，這已通過掃描電子顯微鏡得到證實。然后，我們開發了一種基于聚乳酸-羥基乙酸共聚物-聚乙二醇-共聚物-聚乳酸-羥基乙酸（PLGA-PEG-PLGA）三嵌段共聚物的LK-VIII熱敏水凝膠系統，能夠持續釋放肽。在鏈脲佐菌素/高脂飲食誘導的糖尿病小鼠和db/db小鼠中，水凝膠遞送的LK-VIII顯著加速了皮膚傷口閉合。這些發現支持源自蟑螂的LK-VIII肽通過FAK-ACTG1介導的絲狀偽足形成有效加速糖尿病傷口愈合。本研究開發的新型PLGA-PEG-PLGA熱敏水凝膠是一種具有持續肽輸送潛力的有前景的治療手段。

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27. Shi-Zhen Geng#,Yaru Shi，injin Yang,Yiwen Gao,Zhehao Zhang ,Hao Wu,Pan-Miao Liu,Jinjin Shi*,Yiling Yang*Jian-Jun Yang*,Bioinspired Engineered Virus-Mimetic Vesicles for Enhanced Cytosolic Delivery of STING Agonists Into Dendritic Cells. Advanced Materials, 2026 Mar 16.PMID:41664608

【題目】

仿生工程化病毒模擬囊泡用于增強STING激動劑向樹突狀細胞胞質內遞送

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部；史進進 鄭州大學藥學院；Yang Yiling 鄭州大學第一附屬醫院超聲科

【第一作者】

Shi-Zhen Geng 鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部

【摘要】

向樹突狀細胞（DCs）進行有效遞送，對于STING激動劑的臨床轉化至關重要。然而，當前的環二核苷酸（CDN）療法面臨兩大難題：一是細胞質遞送效率低下，二是非靶向激活會引發T細胞耗竭。為此，研究團隊構建了一個高保真、模擬登革熱病毒的遞送平臺（CDN@VLP），該平臺借助其對細胞的天然趨向性，可在未成熟樹突狀細胞內實現精準的細胞質遞送。與傳統的脂質納米顆粒相比，CDN@VLP能使樹突狀細胞的特異性攝取量提升1.9倍，同時使腫瘤中非特異性T細胞內吞現象減少14.8倍。并且，僅需自由CDN劑量四十分之一的量，就能取得相當的抗癌效果。通過系統性篩選，研究人員確定了最優的病毒樣顆粒（VLP）亞型。該亞型可使靶向聚集于1型常規樹突狀細胞（cDC1s，這是STING通路激活的關鍵細胞亞群）的能力提高2.3倍，還能增強持續的一型干擾素應答，使γ干擾素（IFN - β）的產量提高12.8倍。轉錄組分析進一步顯示，CDN@VLP通過促進關鍵趨化因子（XCL1、CCL4和CCL5）的分泌，推動1型常規樹突狀細胞（cDC1s）向腫瘤部位募集，這揭示了其起作用的另一種機制。借助對病毒趨向性的模擬，CDN@VLP平臺為精準激活STING通路提供了一種新模式，成功解決了在以1型常規樹突狀細胞（cDC1s）為靶點的免疫治療中，效力和特異性難以兼顧的問題。

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28. Chen P#, Jiang Y-H#, Xue S-Q, Wang Y, Lin W-L, Shi M-Y, Li S-J, Sun W-W, Zhao J-X, Kang D-Z, Ye Z-C*, Lin Q-S* .Astrocytic CCL5 orchestrates CCR5-positive neuronal necroptosis in subarachnoid hemorrhage. Journal of Neuroinflammation, 2026; 23:81. PMID:41639749

【題目】

星形膠質細胞來源的CCL5通過調控CCR5陽性神經元壞死性凋亡參與蛛網膜下腔出血后的損傷過程

【通訊作者】

葉祖承 福建醫科大學基礎醫學院腦老化與神經變性疾病重點實驗室；林青松 福建醫科大學第一附屬醫院神經外科

【第一作者】

Chen Ping 福建醫科大學第一附屬醫院麻醉科；Jiang Yu-He福建醫科大學第一附屬醫院神經外科

【摘要】

背景：蛛網膜下腔出血（SAH）后的早期腦損傷（EBI）是導致預后不良的主要決定因素，但其分子機制尚未完全闡明。神經炎癥和神經元死亡是關鍵病理特征，然而將小膠質細胞激活與神經元死亡聯系起來的具體信號通路尚不明確。

方法：采用小鼠視交叉前SAH模型，使用CCR5基因敲除小鼠、星形膠質細胞特異性Ccl5敲低（通過AAV-GFAP-shRNA）、藥理學CCR5抑制（馬拉韋羅）以及重組CCL5（rCCL5）給藥評估神經功能。通過qPCR、免疫熒光、Western blot和ELISA檢測分子通路。在SAH患者的腦脊液（CSF）中評估臨床相關性。

結果：研究發現SAH后CCR5在神經元中顯著上調，主要位于海馬區。其基因或藥理學抑制可減輕神經元壞死性凋亡、保護突觸完整性并改善神經行為預后。進一步證實CCR5配體CCL5主要由激活的星形膠質細胞釋放。CCR5敲除可逆轉外源性rCCL5的神經毒性增強作用。機制上，CCL5/CCR5軸觸發NF-κB激活，導致TNF-α/IL-1β產生，進而介導p-RIPK3/p-MLKL依賴的神經元壞死性凋亡。重要的是，來自41例SAH患者和22例對照者的腦脊液中CCL5和CCR5水平與疾病嚴重程度和不良預后相關，凸顯了其轉化醫學意義。

結論：本研究揭示星形膠質細胞來源的CCL5通過NF-κB/p-RIPK3/p-MLKL信號通路調控CCR5依賴的神經元壞死性凋亡，從而驅動SAH后的早期腦損傷。這些發現確立了CCL5/CCR5軸作為減輕SAH患者腦損傷和認知功能障礙的潛在治療靶點。

29

29. Mingyang Sun*#, Mengrong Miao, Zhongyuan Lu, Yangyang Wang, Shige Xue, Yuqin Tang, Tian Mao, Liang Zhao, Jiao Wang, Saihao Fu, Wan-Ming Chen, Szu-Yuan Wu*#, Jiaqiang Zhang*#. Association of propofol vs. sevoflurane maintenance anesthesia with postoperative delirium, cognitive decline, and mortality in older adults: a global comparative-effectiveness study.Crit Care, 2026 Feb 23. PMID: 41731573

【題目】

丙泊酚與七氟醚維持麻醉與術后譫妄、認知能力下降及老年人死亡率的關聯：一項全球比較療效研究

【通訊作者】

孫銘陽，張加強 河南省人民醫院麻醉與圍術期醫學科，鄭州大學人民醫院 中國鄭州河南醫學創新研究院電生理研究所

Szu-Yuan Wu 臺灣臺北輔仁天主教大學管理學院工商管理研究生院

【第一作者】

孫銘陽，張加強河南省人民醫院麻醉與圍術期醫學科，鄭州大學人民醫院 中國鄭州河南醫學創新研究院電生理研究所

Szu-Yuan Wu 臺灣臺北輔仁天主教大學管理學院工商管理研究生院

【摘要】

背景：術后譫妄和長期認知功能障礙是老年人手術的主要并發癥。隨著老齡化人群中手術量的增加，識別可調整的術中因素——尤其是麻醉選擇變得越來越重要。丙泊酚因其快速恢復常被青睞，而七氟醚則提供器官保護的預處理，可能惠及易感患者。在高風險真實世界人群中的比較證據仍然有限。

方法：我們利用全球聯邦健康網絡進行多中心回顧性比較療效研究。納入60至80歲接受丙泊酚或七氟醚全身麻醉手術的成年人。傾向評分匹配（1：1）和雙穩健Cox模型估計調整后風險比（aHR）。主要結局為術后譫妄；次要結局包括30天死亡率、長期術后認知功能障礙（180–365天）和長期死亡率。敏感性分析包括基于抗精神病藥物的譫妄判定和時間分層風險。

結果：在分析的684名患者中（平均年齡53.8歲；女性381人[55.7%]），676人接受主要結果評估。337名接受揮發性麻醉的患者中有63名（18.7%）發生術后譫妄，而339名接受基于丙泊酚的TIVA的患者中則有76名（22.4%）發生術后譫妄（相對危險度為0.80；95%置信區間[CI]為0.55–1.16；P = 0.231）。兩組之間在任何次要結果方面均無顯著差異。

結論：在這組大型真實世界隊列中，丙泊酚維持麻醉與術后譫妄、長期認知能力下降和死亡率較高相關，尤其是在生理上易感患者中。這些發現提出關于高風險老年人麻醉選擇的假說，并支持開展充分的隨機試驗。局限性包括潛在結果未充分確定、缺乏術中生理數據以及電子健康記錄的殘余混雜因素。

30

30. Xiaohan Xu#, Yuelun Zhang#, Li Xu*, Xuerong Yu. Association between preoperative hypoalbuminemia and the risk of allogeneic red blood cell transfusion in major surgery: a retrospective cohort study. Int J Surg, 2026 Feb 12. PMID: 41677346

【題目】

術前低白蛋白血癥與大手術中異體紅細胞輸血風險的關聯：一項回顧性隊列研究

【通訊作者】

李旭 北京協和醫學院附屬醫院麻醉科 預防與早期干預中心、國家轉化醫學基礎設施、臨床醫學研究所、北京協和醫學院附屬醫院、中國醫學科學院和北京協和醫學院

【第一作者】

Xiaohan Xu, 北京協和醫科院醫院暨中國醫學科學院麻醉科 美國哈佛醫學院貝斯以色列女執事醫療中心麻醉科、重癥監護與疼痛醫學系 麻醉研究卓越中心（CARE）重癥監護與疼痛醫學，貝斯以色列執事醫療中心，哈佛醫學院，美國馬薩諸塞州波士頓；Yuelun Zhang北京協和醫學院附屬醫院麻醉科 預防與早期干預中心、國家轉化醫學基礎設施、臨床醫學研究所、北京協和醫學院附屬醫院、中國醫學科學院和北京協和醫學院

【摘要】

背景：血清白蛋白在維持膠體滲透壓和液體平衡中起著重要作用。低白蛋白血癥已被確定為術后死亡率和發病率的預測因子。然而，術前低白蛋白血癥對術中紅細胞（RBC）輸血的影響研究較少。

材料與方法：在北京一家綜合三級教學醫院進行的單中心回顧性隊列研究。該研究納入了2018年至2022年間接受代表性選擇性重大手術的成年患者。暴露為術前低白蛋白血癥，定義為血清白蛋白濃度低于35 g/L。主要結局為手術期間或術后三天內輸注異體紅細胞。通過多變量邏輯回歸和反治療概率加權（IPTW）調整了20個與人口統計特征、合并癥和手術復雜度相關的混雜因素。還進行劑量反應分析、基于術前血紅蛋白水平的亞組分析以及術中失血的介導分析。

結果：共納入15336名患者，其中678人（4.4%）為術前低白蛋白血癥。圍手術期為1804名患者（11.8%）進行了紅細胞輸血。在使用邏輯回歸調整混雜因素時，觀察到術前低白蛋白血癥與圍手術期紅細胞輸血風險有顯著關聯[OR 2.04，95% CI：1.65-2.54，P < 0.001]或IPTW（OR 1.89，95% CI：1.47-2.44，P < 0.001）。隨著白蛋白水平下降（趨勢P < 0.001），該關聯在術前血紅蛋白水平中保持顯著，且介導性增加為術中失血量增加（中介占比22.7%，95% CI：10.5-37.4%，P < 0.001）。

結論：術前低白蛋白血癥與圍手術期紅細胞輸注風險增加相關。這些發現凸顯為紅細胞輸血做準備和在低白蛋白血癥患者實施血液保護策略的重要性。

檢索：孫瑤、王益敏

翻譯：慕萍、劉夢露

校對：劉敏于、趙偉

指導老師簡介：

磨凱

任南方醫科大學珠江醫院慢性疼痛診療中心主任、手術麻醉中心疼痛舒適化診療部主任，主任醫師、醫學博士、學術型碩士研究生導師。

專業特長：從事慢性疼痛診療與臨床麻醉醫教研工作近19年。在疼痛診療方面，擅長使用麻醉治療思路診治各類頭痛、頸椎病、腰椎間盤突出癥、四肢骨關節疼痛、帶狀皰疹后神經痛、各種周圍神經痛、頑固性癌性疼痛以及手術后慢性疼痛綜合征等常見和疑難慢性疼痛疾病，精通超聲引導神經阻滯、針刀松解、射頻鎮痛、臭氧注射、內熱針等可視化精準治療，三叉神經射頻/球囊壓迫、脊髓電刺激植入及椎管內藥物灌注系統置入等各種微創鎮痛介入手術。在臨床麻醉方面，擅長各類手術麻醉管理，特別是腹腔鏡肝切除術低中心靜脈麻醉技術、超聲引導下各類神經阻滯和血管穿刺技術、老年危重癥患者的圍術期處理和救治。主持院內6項疼痛相關新技術新業務。

學術任職：廣州市醫師協會疼痛科醫師分會副主任委員、廣東省醫師協會疼痛科醫師分會常務委員；中國中西醫結合學會疼痛學分會癌痛專家委員會委員、中國康復醫學會疼痛康復專委會癌痛康復學組委員、廣東省醫院協會疼痛科管理專業委員會委員、廣東省醫學會疼痛學分會青年委員會委員、廣東省藥學會麻醉專家委員會委員。曾留學美國羅格斯大學新澤西醫學院麻醉與疼痛中心2年，主持國自然面上項目1項、廣東省自然科學基金3項，在國際一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和專業頂級期刊（如 Pain, Anesthesiology）上發表研究論文18篇，參與的疼痛研究成果榮獲2020年度軍隊科學技術進步獎二等獎。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

聲明

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