北京
約30%阿爾茨海默病/癡呆癥患者不出現癡呆癥狀，原因在于其腦中未成熟神經元的行為差異：在韌性個體的大腦中，未成熟神經元似乎啟動了幫助自身存活、應對損傷的基因程序，同時炎癥和細胞死亡信號更低，這些細胞支撐周圍組織，而非單純補充丟失的神經元。關注詳情。
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你是否想過，為什么有些人大腦里堆滿了阿爾茨海默病特異性蛋白沉淀斑塊，卻依然思維敏捷、記憶清晰？科學家發表最新研究，試圖揭開這個“認知韌性”之謎。
約30%老年人在出現阿爾茨海默病病理改變后，從未表現出癡呆癥狀。一種假說認為，韌性大腦能更好地自我修復，比如通過“成年神經發生”生成新的神經元。但成年人類大腦中是否存在新生神經元，一直有爭議。
研究人員利用腦庫捐贈的人腦組織，對比了健康老人、阿爾茨海默病患者，以及那些雖有癡呆癥病理病變，卻未癡呆的“韌性人群”。他們聚焦于大腦記憶中心的一個小區域，那里是新生神經元最可能出現的地方。
由于這些細胞極其稀少，團隊開發了新的定位和分析方法，避免過度依賴動物研究結果。研究發現，即使在平均80多歲的老人腦中，所有三組都依然存在“未成熟神經元”，它們像還沒完全長大的年輕細胞。
最值得驚喜的是：韌性組與癡呆組之間，這些細胞的數量差異并不大。關鍵區別在于它們的行為。在韌性個體的腦中，未成熟神經元似乎啟動了幫助自身存活、應對損傷的基因程序，同時炎癥和細胞死亡信號更低。
研究人員認為它們可能不只是在替換丟失的神經元，更像是給即將荒廢的“花園”施肥，支撐周圍組織，幫助大腦保持年輕和功能性。
研究人員目前還無法直接驗證這些細胞的確切功能。未來，將探索未成熟神經元與其他腦細胞的互動如何影響認知韌性。
這項研究發現推動阿爾茨海默病領域一個重要轉向：不再只關注疾病進展，而是深入研究為何有些大腦能抵抗損傷。理解這些機制本身，或許能催生全新治療策略。衰老的大腦，比我們以為的更復雜、也更有韌性。
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