《食品科學》：揚州大學王凱博士等：食源蛋白抗氧化肽的研究進展及其在改善心血管健康中的應用

心血管疾病是目前我國致殘和致死的首要疾病類型。《中國心血管健康與疾病報告2023》指出，我國心血管病患病人數已超過3.3億，并呈現出年輕化、慢性化和多病共存的流行特征，已成為威脅公共健康并加重醫療資源負擔的重要因素。心血管疾病的發生和發展受到遺傳、代謝及環境等多因素影響。其中，氧化應激被認為是多種心血管疾病共同的核心發病機制之一。過量的活性氧（ROS）可通過誘導脂質過氧化、蛋白質修飾及DNA損傷等，引發心血管細胞功能障礙、炎癥浸潤及細胞凋亡，從而加速動脈粥樣硬化（AS）、高血壓、高血糖等心血管疾病的形成。因此，改善心血管細胞的氧化應激狀態已成調節心血管健康的新策略。目前，食物蛋白來源的生物活性肽已被證實具有良好的抗氧化功效和較高的安全性，使其成為改善心血管健康的潛在食源功能因子，具有良好的應用前景。因此，揚州大學食品科學與工程學院的黃磊、王凱*，江蘇旅游職業學院的韓立華等人基于近年來的最新研究進展，總結食源蛋白抗氧化肽的開發、構效基礎及吸收代謝相關研究成果，并重點針對食源蛋白抗氧化肽對心血管健康的改善效果及其作用機制進行了系統性綜述，以期為食源蛋白抗氧化肽在心血管疾病改善中的深入研究及相關產品開發提供理論依據。

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ROS自由基代謝與氧化應激

機體氧化應激是指機體細胞內ROS自由基異常積累而引發的氧化還原失衡狀態。胞內ROS的產生方式主要包括線粒體途徑、內質網途徑、溶酶體途徑、質膜途徑和胞外酶途徑等。線粒體電子傳遞鏈主要由多酶復合體、輔酶Q和細胞色素c組成，是細胞內ROS生成的主要來源之一。各復合體在輔酶作用下可以分別催化產生超氧陰離子自由基、過氧化氫及羥自由基等多種ROS。內質網途徑主要通過內質網中的蛋白氧化折疊產生ROS，該過程由二硫鍵異構酶和微粒體單加氧酶系統協同催化。溶酶體途徑中，溶酶體泛醌循環是產生ROS的核心環節：半泛醌自由基通過轉移電子到分子氧，產生超氧陰離子自由基，并在超氧化物歧化酶（SOD）的催化下將超氧陰離子自由基轉化為過氧化氫。在溶酶體中富集的游離鐵離子參與Fenton反應，使過氧化氫進一步生成羥自由基。質膜途徑和胞外酶途徑是心血管系統ROS產生的主要途徑，與心血管健康密切相關。其中，NADPH氧化酶（NOX）是一種典型的質膜氧化酶系，在各類心血管疾病病灶（如AS斑塊、高血脂狀態下的血管內皮層等）中出現異常高表達。當受到外源信號刺激時，NOX復合體的輔助亞基（如p47phox、p67phox）會轉移到質膜上，從而激活不同類型的NOX發揮催化功能，產生超氧陰離子自由基和過氧化氫等。而黃嘌呤氧化酶（XO）作為一種胞外催化酶，主要利用分子氧作為電子受體將次黃嘌呤氧化為尿酸，然后通過電子轉移將氧分子還原，產生超氧陰離子和過氧化氫。因此，XO參與了機體嘌呤代謝和心血管系統氧化應激，使得XO成為改善心血管健康和痛風等疾病的重要靶點。

ROS具有高反應活性，正常生理狀態下，細胞通過抗氧化酶系統和內源非酶抗氧化劑的協同作用代謝ROS，以維持胞內氧化還原穩態。SOD是一類代謝ROS的重要內源酶，在機體內主要有3 種類型：Cu/Zn-SOD（SOD1）、Mn-SOD（SOD2）和胞外SOD（SOD3），主要分布于細胞質、線粒體和細胞外基質等部位。SOD主要通過將超氧陰離子自由基歧化為過氧化氫和氧氣降低胞內超氧陰離子自由基的毒性，從而改善ROS積累對細胞造成的氧化損傷。過氧化氫酶（CAT）是另一類重要的胞內抗氧化酶，主要存在于細胞質的過氧化物酶體中，能特異性地催化分解過氧化氫分子產生水和氧氣，從而有效調控胞內過氧化氫濃度，維持細胞內氧化還原平衡。此外，谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）在維持細胞內硫醇氧化還原穩態中發揮重要作用，能夠利用含硒代半胱氨酸殘基的活性位點，將脂質氫過氧化物和過氧化氫分別還原為醇和水，從而保護細胞膜等結構不受過氧化物的損害。除內源抗氧化酶系統外，非酶抗氧化劑在ROS代謝中也發揮重要作用。還原型谷胱甘肽（GSH）是一種重要的巰基多肽類非酶抗氧化劑，廣泛分布于機體細胞中，可直接與過氧化氫、羥自由基等ROS發生氧化還原反應，消除ROS對細胞結構（特別是細胞蛋白組分）的氧化損傷。同時，GSH能通過自身的氧化還原循環持續發揮抗氧化作用。此外，其他非酶抗氧化劑如VC、VE、類胡蘿卜素以及硫辛酸、硒等也參與了機體抗氧化防御過程，它們共同構成了一個復雜而有序的抗氧化網絡，維持胞內ROS穩態和細胞正常的生理活動。

胞內適度水平的ROS對于機體維持能量供應和營養物代謝至關重要。持續的外源或內源因素刺激易引發胞內ROS水平的急劇增加，同時內源抗氧化系統負擔加劇，反饋調節功能下降，導致胞內ROS發生過度積累，引起氧化應激損傷。細胞層面的氧化應激損傷主要是異常積累的ROS對生物大分子如DNA、蛋白質和脂質造成的氧化損傷。其中，蛋白質分子極易受到ROS的影響，其氧化產物（如羰基化合物等）會使原有蛋白質結構和功能喪失，從而影響機體的各種生理代謝過程。蛋白質羰基水平升高被證明與糖尿病等疾病的發生發展密切相關。除蛋白氧化外，脂質過氧化也是ROS破壞正常細胞功能的一種方式。此過程中，ROS參與了細胞膜和細胞質中脂質的氧化修飾，從而產生多種脂質過氧化產物，破壞細胞膜的完整性，影響細胞內物質交換和信號傳遞。在心血管組織中，胞內ROS介導產生的脂質過氧化產物易造成血管內皮細胞功能紊亂，使其通透性和黏附性升高，促進AS斑塊的形成，增加心血管疾病的發病風險。除了對細胞結構和功能的直接影響外，過度積累的ROS也作為信號分子參與了多種生理過程，從而影響機體健康。例如，ROS通過影響核轉錄因子引發炎癥級聯反應，誘導促炎因子（如白細胞介素（IL））和炎癥細胞因子（如腫瘤壞死因子（TNF）-α）的產生和釋放，最終導致炎性組織損傷、免疫功能紊亂和癌變等。此外，胞內積聚的ROS通過激活內源和外源性細胞凋亡途徑，進一步引發機體病變。

綜上所述（圖1），正常水平的ROS對于機體維持正常代謝功能至關重要，細胞內源抗氧化系統參與了胞內ROS穩態的調控。但當機體遭受異常刺激后，氧化反應的加劇及內源抗氧化系統功能的缺失會造成胞內ROS異常積累，引起細胞氧化應激損傷，危害機體健康。

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食源蛋白抗氧化肽的研究進展

當出現嚴重的氧化應激損傷時，細胞難以通過自我修復功能改善氧化應激狀態。此時，外源功能因子的干預成為改善機體氧化應激的有效手段。生物活性肽是一類能夠改變或影響機體代謝活動的小分子化合物，通常是由小于10 個氨基酸組成的小分子化合物，可通過蛋白質水解法、化學合成法和提取法等方式制備獲得，具有分子質量小、易于吸收和安全性高等特點。目前，以食源蛋白為基礎制備的生物活性肽已被證實能夠通過多種途徑改善機體氧化應激損傷，在新型食源抗氧化劑的應用方面展現出巨大潛力。隨著抗氧化肽高效制備技術、分離純化技術、肽譜鑒定技術和結構修飾技術等的進一步發展，食源蛋白抗氧化肽的綜合效應、分子機理和構效關系等也得到更充分的闡釋，為其在食品大健康領域的應用提供了新的理論依據。

2.1 食源蛋白抗氧化肽的制備

蛋白酶解和微生物發酵是目前食源蛋白抗氧化肽制備的兩種常用方法。酶解法主要指通過特定的蛋白酶（如木瓜蛋白酶、堿性蛋白酶和胃蛋白酶等）對食源蛋白進行水解，從而釋放抗氧化活性多肽的方法，具有高效性、可控性和強選擇性等特點。酶解過程的條件（如溫度、pH值、酶濃度、反應時間等）對肽的產率和抗氧化活性具有重要影響，因此通常需要單因素實驗及響應面優化等來篩選抗氧化多肽的最佳制備工藝。例如，Ma Yueyun等的研究通過優化酶解過程中的酶用量、溫度與固液比，顯著提高了羅非魚蛋白水解物的抗氧化活性和多肽釋放效率。除優化酶解條件外，對蛋白進行前處理（如超聲處理等）也是提高蛋白水解物的抗氧化活性的重要策略。例如，超聲前處理能夠顯著提高核桃蛋白水解物中疏水性多肽的釋放，從而提高水解物的整體抗氧化性能。

微生物發酵法是指通過微生物代謝作用將食源蛋白質轉化為具有抗氧化活性多肽的方法。與酶解法相比，微生物發酵存在多酶協同作用，具有酶解效率高、能耗和制備成本低等特點。例如，利用乳酸假單胞菌YKP4發酵豆漿可產生比商業蛋白酶更多的抗氧化活性肽。微生物發酵法目前存在的問題主要是過程控制難度較大、產物分離純化難度大等，但隨著智能發酵技術的發展和新型工程菌種的開發，其在生物活性肽產業化應用中將具有更廣闊的前景。

2.2 食源蛋白抗氧化肽的分離和鑒定

經酶解或微生物發酵獲得的抗氧化水解產物通常是蛋白質、肽和氨基酸等的混合物。為了更準確地挖掘水解物體系中的抗氧化多肽信息及構效關系，有必要進一步對水解產物進行分離純化及肽段鑒定。

2.2.1 食源蛋白抗氧化肽的分離

基于抗氧化肽的不同理化性質，通常采用超濾法、凝膠色譜法和反相高效液相色譜（RP-HPLC）法等對水解物進行分離純化。其中，超濾技術是根據目標肽段的分子質量，選擇不同孔徑的濾膜進行分離的方法。超濾法通常用于從蛋白水解物中富集肽，并根據需要去除殘留雜質，適用于多肽的初級分離。因此，超濾后獲得的組分需要通過凝膠色譜法或RP-HPLC進一步分離。凝膠色譜法是利用凝膠的網狀結構，根據多肽大小差異對其進行分離的一種技術，具有高效和高保留性等特點。RP-HPLC法具有自動化程度高、分辨率好和靈敏度高等特點，其原理是基于樣品與固定相的親水/疏水性相互作用，通過調節流動相的成分和條件可以實現對抗氧化肽樣品的高效分離。

目前，根據多肽混合物的特征選擇最適的分離方法是多肽分離的核心思路，而實際應用過程中往往要結合多種分離策略以實現抗氧化功能肽的準確篩選。以牛骨蛋白水解物為例，研究者首先采用截留分子質量為1 kDa的超濾膜對其中的小分子抗氧化活性組分進行富集，隨后借助凝膠色譜體系獲得了抗氧化活性最高的洗脫組分Frac-III，進一步采用RP-HPLC系統對Frac-III組分進行分離，篩選獲得了抗氧化活性最高的6號餾分（疏水性最強），其1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除率達69.45%，顯著高于其他RP-HPLC餾分。

2.2.2 食源蛋白抗氧化肽的鑒定

經分離純化獲得抗氧化組分后，需要對其中的肽段信息進行解析和鑒定，以明確抗氧化肽的構效機理。目前質譜法是多肽鑒定的常用方法，其中液相色譜-質譜（LC-MS）聯用技術因高靈敏度、高分辨率和高效率等特點在食源蛋白抗氧化肽的鑒定領域展現出優勢。LC-MS首先通過LC對復雜樣品中的多肽進行分離，再利用串聯質譜儀對各組分進行高精度的分子質量和結構解析，從而實現對多肽序列及其修飾的定性和定量分析。此外，通過LC-MS解析得到的抗氧化多肽序列可進一步在BIOPEP-UWM、PeptideDB等數據庫中進行檢索，以進一步驗證其新穎性。

2.3 食源蛋白抗氧化肽的結構基礎與構效研究

食源蛋白抗氧化肽的活性與其分子質量大小和氨基酸序列密切相關。多肽的分子質量大小是影響其抗氧化活性的重要因素，小分子質量多肽（特別是＜1 kDa）由于其較高的生物利用度和空間構象靈活性而表現出更強的抗氧化活性。例如，一項關于虎堅果蛋白水解物的研究發現，隨著水解產物分子質量的降低，其DPPH自由基、2,2′-聯氮-二(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（ABTS）陽離子自由基和羥自由基清除率顯著增加，表現出更強的抗氧化能力。

除分子質量外，多肽序列中的氨基酸組成也是影響其抗氧化活性另一重要因素。其中，疏水性氨基酸的含量已被證實與多肽抗氧化活性呈正相關。Cheng Yunhui等用丙氨酸分別替換原有大米肽中的苯丙氨酸和亮氨酸，多肽疏水性明顯降低，進而導致其清除超氧陰離子自由基的能力下降；而用丙氨酸替換酪氨酸，新肽段疏水性高于原始肽，其自由基清除能力顯著升高。此外，多肽中含有的芳香族氨基酸（如苯丙氨酸等）能夠通過氫原子轉移機制中斷自由基鏈式反應，增強多肽的抗氧化能力。而肽段中的含硫氨基酸（如甲硫氨酸等）能夠通過被氧化成亞砜結構而起到抗氧化的效果。

2.4 食源蛋白抗氧化肽的消化及吸收特性

生物活性肽被人體攝入后需要經過胃腸消化和吸收方能在體內發揮抗氧化作用。因此，明確食源蛋白抗氧化肽的消化穩定性及生物利用度是多肽類產品開發的重要依據。相對于復雜的體內系統，體外胃腸消化模型（如INFOGEST 2.0體系）和吸收模型（如Caco-2細胞單層模型、尤斯灌流系統等）具有體系純凈、重現性好等特點，被廣泛應用于多肽的消化吸收研究。

在胃腸道消化過程中，環境pH值的變化以及多種消化酶的降解作用會顯著影響食源抗氧化肽的結構和功能，部分抗氧化多肽在經過胃腸消化后原始序列被破壞，導致穩定性和抗氧化功能的下降。例如，核桃來源的抗氧化肽經過胃腸模擬消化4 h后，其DPPH自由基和ABTS陽離子自由基清除能力降低。另一項研究中，香腸來源的抗氧化水解物在經過體外胃腸模擬消化后，其抑制脂質過氧化的能力顯著降低，這與消化過程中胃蛋白酶對抗氧化多肽的進一步降解作用有關。此外，部分食源蛋白抗氧化肽也表現出對胃腸消化作用的抗性，甚至消化產物的抗氧化功能優于原始水解物。例如，香榧粕制備的蛋白水解物經胃腸消化后，DPPH自由基和ABTS陽離子自由基的清除能力相比于未消化樣本顯著提升，其主要與模擬消化過程中多肽的釋放量增加有關。另一項研究表明模擬胃腸道消化4 h后，牡蠣蛋白水解物的小分子肽（＜1 kDa）的比例從41%增加到91%以上，進而導致其ABTS陽離子自由基清除能力從（21.44±1.28）μg/mg提高到（56.21±1.20）μg/mg 。

抗氧化肽的生物利用度是決定其功能發揮的重要因素。目前針對生物活性肽體內生物利用度的研究較為復雜，需要借助藥代動力學的方法進行追蹤。生物活性肽在腸上皮細胞中的轉運過程是影響其生物利用度的關鍵因素，因此，越來越多的研究通過聚焦腸上皮細胞精確探究抗氧化肽的吸收效率及轉運模式。Caco-2細胞單層膜模型具有與人類腸上皮細胞相似的結構和功能特性，被廣泛用于抗氧化肽的體外吸收研究。Vieira等利用Caco-2細胞單層膜模型研究了啤酒渣酵母源抗氧化肽的吸收特性，發現吸收后的多肽組分能夠保持穩定的抗氧化性能，表明主要的抗氧化多肽組分能夠被吸收利用。另一項研究表明火腿來源的四肽DLEE在Caco-2細胞中的吸收效率較高（Papp值為3.22×10-6 cm/s），且基底側的吸收組分表現出良好的抗氧化活性。雖然Caco-2細胞單層模型具有體系純凈和重復性好等特點，但仍無法完全復刻體內的真實吸收情況，并且研究發現，Caco-2單層相比體內的多肽吸收效率相對更低。因此，一些腸類器官模型（如外翻腸囊模型、尤斯灌流模型等）被發掘并用于多肽的吸收實驗以盡可能多地模擬體內的吸收情況。Liu Xiaoyang等利用大鼠外翻腸囊模型進行多肽的轉運吸收研究，通過HPLC分析技術證實了多肽能被穩定吸收，其吸收情況的準確性較單層細胞模型有所提高?？傮w來說，Caco-2單層膜細胞模型為評估抗氧化肽的吸收特性提供了有效的體外研究策略，但其仍存在諸如缺乏復雜的生理微環境，忽略了胃腸蠕動、黏液層以及體內多組織、多器官的相互作用等局限性。體外模型無法全面模擬生物活性肽在真實生理條件下的代謝穩定性、血漿酶降解以及生物分布和排泄等綜合特性。因此，Ussing室和大鼠外翻腸囊模型使用真實的腸道組織，包含了腸上皮細胞、黏液層、腸道微生物等多種因素，能夠更全面地模擬多肽在腸道內的吸收過程，包括多肽與腸道內的各種相互作用，如多肽與轉運蛋白的結合、在腸道內的代謝等，從而為多肽的吸收研究提供更準確的預測，能更進一步模擬人體內腸道吸收的情況。但抗氧化肽在體內的實際吸收與利用度仍需通過人體臨床研究進一步驗證。當前，人體內驗證通常依賴于藥代動力學研究或利用同位素/熒光標記等手段進行示蹤。然而，這些體內驗證方法受限于操作復雜、樣本獲取困難及倫理要求等問題，相關研究仍有待進一步完善。未來隨著質譜成像和活體成像等技術的發展，抗氧化多肽在體內的吸收及代謝過程或將實現可視化追蹤。

03

食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的效應及機制研究進展

3.1 氧化應激與心血管疾病的關系

3.1.1 氧化應激與AS

AS是一種漸進性心血管疾病，以血管壁斑塊形成為主要特征，最終引起動脈血管壁增厚硬化、管腔堵塞及血管病變。AS是各類繼發性心血管疾病的重要病理基礎，嚴重威脅人類健康。隨著生活節奏的加快及飲食模式變化，AS發病率呈現逐年遞增趨勢。流行病學數據顯示，2023年全球約有20億頸動脈粥樣硬化患者，其中我國患者占比約30%。我國AS患者中，男性患者人數居多，約占55%～60%，且多為老年人群。

AS的發病和影響因素較多，其中血管微環境的氧化應激在其中發揮了重要作用。一方面，在多種氧化酶催化作用下，血管內皮細胞產生的大量ROS可將血液中正常的低密度脂蛋白（LDL）修飾為氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），誘發內皮功能紊亂，使得內皮層出現泡沫細胞積聚及炎癥反應，促進早期AS斑塊的形成。同時，內皮層的氧化應激與炎癥反應亦會引發血管平滑肌細胞的異常增殖和遷移，損傷血管功能。另一方面，內皮細胞氧化應激還與內質網應激相關聯，通過死亡受體信號通路介導細胞凋亡，導致內皮層功能障礙，加劇脂質斑塊向穩定斑塊的轉化。因此，以氧化應激為核心的眾多信號通路相互關聯、協同，共同影響了AS的病理進程。

3.1.2 氧化應激與高血壓

高血壓是機體血管壓力值持續高于正常值的一種慢性心血管疾病。據《中國心血管健康與疾病報告2023》數據顯示，我國高血壓患病率呈現逐年遞增趨勢，至2022年，成人患病率已達31.6%，患病人數約為2.45億。

高血壓病理受多因素的影響。外源因素以不健康飲食（如高鹽、高油飲食）和外部壓力刺激（焦慮、緊張等）為主。而內源調控途徑中，腎素-血管緊張素系統（RAS）是研究較多的血壓調節靶點，該系統主要通過血管緊張素轉化酶的代謝作用實現血壓調節。近來的研究發現，血管內皮ROS的產生及其與RAS系統之間的相互作用也影響了機體的血壓變化。其中，血管緊張素II（Ang II）已被證實通過血管緊張素1型受體激活NADPH氧化酶，產生大量ROS，誘發血管內皮炎癥反應并抑制內皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性，導致血管舒張功能受損。同時，異常積累的ROS作為信號分子激活血管平滑肌鈣通道引起血管收縮，進一步導致血壓升高。此外，內皮細胞積聚的ROS也會反作用于RAS系統，增加血管緊張素轉化酶的表達和腎素的產生，從而增加高血壓風險。因此，改善血管微環境的氧化應激狀態將成為維持血壓穩態的潛在靶點。

3.1.3 氧化應激與高血糖

高血糖是血液葡萄糖含量異常升高的一種狀態。根據國際糖尿病聯盟2023年報告，全球約有3.1億成年人（20～79 歲）處于糖耐量受損狀態（即具有高血糖癥狀但尚未被診斷為糖尿病）。并且這一比例還在持續增長，預計到2030年，全球糖耐量受損的成年人群將達到3.7億。

長期高血糖狀態易引發血管細胞氧化應激損傷，特別是在內皮細胞和血管平滑肌細胞中，高血糖可增強線粒體氧化磷酸化作用，導致ROS過量產生，引發氧化應激。ROS的過度積累可促進高級糖化終產物與其受體結合激活下游信號通路，如核因子κB（NF-κB）和蛋白激酶C（PKC）通路，從而誘導NADPH氧化酶相關基因的表達，進一步加劇氧化損傷。此外，高糖狀態還會引起內皮細胞eNOS失活，減少NO的釋放，加劇血管功能障礙。

3.1.4 氧化應激與肥胖引起的心血管損傷

肥胖（尤其是中心肥胖）是以機體脂質代謝紊亂為基礎的一種代謝綜合征。根據《肥胖癥診療指南（2024年版）》數據顯示，中國成年人群中的超重率為34.3%，肥胖癥患病率為16.4%，兒童和青少年的肥胖患病率也呈現逐年遞增的趨勢，其中6～17 歲兒童/青少年超重率和肥胖率分別達11.1%和7.9%。

肥胖與各類心血管損傷的發生發展密切相關，而氧化應激在這一調控過程中扮演了重要角色。肥胖患者脂肪組織肥大易引發組織的炎癥浸潤，導致循環系統炎癥因子水平升高，并通過激活血管內皮細胞NADPH氧化酶產生大量ROS引發內皮功能障礙。另外，ROS與循環系統中NO反應生成過氧亞硝酸鹽，一方面會減少NO的生物利用度，抑制血管舒張功能，另一方面也會通過誘導內皮細胞損傷和凋亡加劇血管功能障礙。除了直接的氧化損傷外，內皮細胞積聚的ROS亦會通過NF-κB、p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信號通路引發炎癥級聯反應，增加單核細胞黏附，促進動脈斑塊形成。

氧化應激與各類心血管疾病的關系如圖2所示。

3.2 食源蛋白抗氧化肽對心血管健康改善作用研究進展

目前臨床藥物成分如丁基羥基茴香醚、沒食子酸丙酯及阿司匹林類等能夠針對氧化進程有效緩解和改善心血管疾病，但是長期服用不僅會增加肌肉病變、肝功能紊亂及胃腸道潰瘍等疾病的風險，還會導致患者耐藥性增加。因此，安全性更高、吸收性良好的抗氧化生物活性肽在改善心血管疾病中的積極作用逐漸受到重視。近年來的研究表明，多種食源蛋白生物活性肽均表現出良好的體內外抗氧化活性，并能通過氧化應激途徑改善心血管健康。

3.2.1 體外研究

目前針對食源抗氧化肽改善心血管健康的體外模型主要有化學模型和細胞模型?；瘜W模型通過構建體外化學反應體系，對抗氧化肽的自由基（如DPPH自由基、ABTS陽離子自由基、羥自由基、超氧陰離子自由基等）清除能力、還原力、抑制脂質過氧化能力及金屬離子螯和能力等進行系統評價。相對于其他模型具有快速、重復性好、體系純凈等優勢，但化學體系較難模擬或反映出針對心血管疾病等復雜病理的改善效果，因此，通過構建與體內病理相似的體外細胞模型成為生物活性肽改善心血管疾病效果評價的首選體外模型，根據所研究的目的及不同的心血管疾病病理特點，常用的模型主要有血管內皮細胞模型、血管平滑肌細胞模型和心肌細胞模型等。表1總結了目前在體外水平上關于抗氧化肽改善心血管健康的相關研究進展。

1 ）食源蛋白抗氧化肽改善血管內皮細胞氧化損傷

血管內皮細胞是血管壁內層的屏障細胞，具有調節血管張力、抗血栓及穩定血液微環境等生理功能，這些功能對于維持心血管健康至關重要。各種外源及內源因素引起的血管內皮細胞損傷，均會導致血管內皮功能紊亂，進而誘發高血壓、AS及心梗等心血管健康問題。研究表明食源抗氧化肽能夠有效改善多因素引發的內皮細胞氧化損傷：Zheng Jiawen等用過氧化氫刺激HUVECs建立氧化損傷模型，發現大黃魚蛋白水解物可以顯著降低細胞內ROS的積累和丙二醛（MDA）的生成，改善內皮細胞氧化應激狀態；炎癥因子及促炎細胞因子是誘導內皮細胞產生過度氧化反應的重要內源因素，研究發現雞肉來源的多肽VVHPKESF能有效減少TNF-α誘導下EA.hy926細胞內超氧陰離子自由基的產生，并抑制炎癥和黏附因子的表達，顯著改善細胞氧化損傷和炎癥狀態；在脂多糖（LPS）誘導的HUVECs模型中，來源于湛江等鞭金藻的八肽IIAVEAGC顯著降低了胞內ROS和NO的產生，并提高Bcl-2/Bax的比例，有效緩解內皮細胞氧化應激損傷。研究表明，高血壓患者血液中的Ang II水平的升高易引起血管內皮氧化損傷及功能障礙。王祖浩通過Ang II刺激HUVECs建立氧化應激模型，發現榛仁多肽可以顯著降低模型細胞內ROS的積累量，提高細胞活力，具有改善高血壓引起的血管氧化應激的潛力。高血脂狀態下血液中形成的ox-LDL是重要的致AS因子，誘發內皮細胞氧化應激及炎癥反應，加劇斑塊的形成和發展。Wang Kai等通過酶解方式從鰱魚魚肉中獲得蛋白水解物和多肽，發現其能夠顯著改善ox-LDL引起的內皮細胞氧化損傷，維持正常的線粒體狀態和細胞活力。因此，食源抗氧化肽能夠有效改善多因素誘發的血管內皮細胞氧化損傷，從而維持血管健康狀態。

2） 食源蛋白抗氧化肽改善血管平滑肌細胞氧化應激

VSMCs是構成血管中層膜的主要細胞成分，具有維持正常血管結構和張力的作用。當外源因素誘發其產生氧化應激時，VSMCs可以從收縮表型轉變為合成表型，表現為細胞增殖、遷移和細胞外基質合成的增加，這種表型轉化與AS等多種心血管疾病的發生密切相關。研究表明，食源生物活性肽在改善血管平滑肌細胞氧化損傷方面展現出良好的功能特性。例如，堿性蛋白酶制備的羅非魚多肽能顯著降低Ang II誘導的VSMCs氧化應激，維持細胞活力和正常的血管功能。另一項研究表明，小麥胚芽來源的抗氧化肽AREGETVVPG能夠顯著減少高糖誘導下VSMCs中ROS積累并改善細胞異常增殖狀態，維護細胞正常生理功能，從而有助于維持血管健康。

3 ）食源蛋白抗氧化肽對心肌細胞的保護作用

心肌細胞是心臟實質細胞，在維持心臟自律性、傳導性等正常生理功能方面發揮作用。由外源危害物、激素異常及高血壓等因素誘導的心肌細胞氧化損傷是引發心肌梗塞、心源性猝死等心血管疾病的重要誘因。而多種食源抗氧化肽已被證實能夠顯著改善心肌細胞氧化損傷：在過氧化氫刺激的H9c2心肌細胞氧化損傷模型中，螺旋藻來源的多肽能顯著減少胞內的ROS積累，改善其氧化應激狀態。此外，Li Wen等從牛心中提取的水解物/活性肽可顯著降低H9c2心肌細胞內ROS的異常積累，提高細胞活力，改善由外源危害物誘導的H9c2心肌細胞氧化損傷。這一作用有助于維護心肌細胞的正常代謝和功能，預防心血管疾病的發生發展。

綜上所述，食源蛋白抗氧化肽能夠改善多種心血管細胞的氧化損傷狀態，減少并發的炎癥反應及細胞凋亡，維持心血管細胞的正常功能。盡管體外模型是研究多肽的抗氧化活性及其對心血管健康潛在作用的有效手段，但細胞模型和化學模型往往不能完整模擬實際心血管疾病中涉及的多維度病理特征，包括血管微環境的動態變化、炎癥反應、免疫調節和代謝穩態等復雜因素。此外，體外體系中氧化應激的誘導方式和多肽吸收、代謝途徑也難以全面反映人體內的實際狀況。因此還需結合動物實驗和臨床研究，深入探究食源抗氧化肽在動物體內的多靶點作用效果及機制，推動其在心血管健康改善中的實際應用。

3.2.2 體內研究

氧化應激參與了多種心血管疾病的病理進程，一方面異常的血液狀態（如高血壓、高血脂、高血糖等）易誘發血管內皮組織及血管壁細胞的過度氧化反應，造成血管功能障礙；另一方面，過度的氧化損傷會進一步引發血管微環境的炎癥反應及血管細胞凋亡，加劇機體的血壓異常、血脂代謝異常及胰島素抵抗等，引發心血管健康危機。食源蛋白生物活性肽已被證實在多種心血管疾病模型（如高血壓模型、AS模型、肥胖模型及高血糖模型等）中表現出改善氧化損傷及其繼發性炎癥和細胞凋亡的潛力，從而有效緩解各類心血管疾病病癥。表2總結了應用體內模型探究食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的相關研究進展。

1 ）高血壓模型

NO生物利用度的降低易造成血壓異常升高，Jan-On等利用NO缺乏手段建立大鼠高血壓模型，發現米糠蛋白水解物可以減少大鼠血管組織超氧陰離子含量，降低血清中氧化產物MDA和蛋白羰基水平，從而維持正常的血管壁功能，改善高血壓狀態。除此之外，SHR和兩腎一夾模型也是目前常用的兩種體內高血壓實驗模型。經復合酶解獲得的大豆蛋白水解物被證實能夠顯著改善SHR模型體內氧化應激狀態，減少血液中氧化產物MDA積累，抑制炎癥因子IL-6、IL-1β和TNF-α的產生，從而有效緩解高血壓引起的血管功能失衡。另一項研究發現，開菲爾發酵劑發酵牛奶后產生的多肽AVPVPQR能夠上調兩腎一夾高血壓模型小鼠中血管平滑肌細胞NO合成能力，降低血管組織ROS的產生，并減少血漿氧化產物的積累，從而改善模型大鼠高血壓狀態和血管功能。

2 ）高血脂/AS模型

機體的高血脂狀態和血管內皮氧化損傷是導致AS斑塊形成的兩大危險因素。高血脂狀態下氧化形成的ox-LDL會遷入內皮下層，形成早期脂質斑塊。同時，ox-LDL進一步誘發內皮細胞氧化應激及炎癥反應，加劇斑塊的發展。羽扇豆蛋白多肽在預防和改善AS方面展現出潛力，已被證實能夠顯著抑制LDL向ox-LDL的轉化進程，改善血管微環境的氧化應激狀態，進而降低小鼠的AS指數。Liu Hui等通過HFD飼喂ApoE-/-小鼠建立AS模型，發現鮭魚源生物活性肽可以降低模型小鼠血脂水平及血清脂質氧化產物含量，改善小鼠胸主動脈氧化損傷，從而抑制斑塊形成。

3） 高血糖模型

機體的高血糖狀態會引發血液微環境的氧化應激，導致血管壁內皮細胞和平滑肌細胞功能失衡，危害心血管健康。研究發現，酸解法制備的馬鹿茸蛋白水解物可以降低STZ誘導的糖尿病小鼠模型中血清氧化產物MDA含量，提高血清總抗氧化能力，改善小鼠的血液微環境氧化應激狀態，從而維持正常的血管功能。另一項研究表明在STZ誘導的高血糖小鼠模型中，小麥胚芽來源的多肽ADWGGPLPH可以降低血管平滑肌細胞中ROS的積累，改善血管平滑肌氧化應激和異常增殖狀態，同時抑制血管微環境的炎癥反應，從而在體內水平有效緩解高血糖引起的血管損傷。

4） 肥胖相關的代謝綜合征模型

肥胖人群往往伴隨血脂、血糖及血壓異常，與代謝綜合征的發生密切相關。肥胖狀態下，脂肪組織的脂滴異常積累會引發全身性炎癥，刺激血管組織和臟器細胞ROS的產生，破壞氧化還原平衡狀態，進一步引發心血管健康危機。研究發現，金槍魚蛋白來源的蛋白水解物可以降低HFD誘導的肥胖大鼠心臟及主動脈組織中MDA的含量，減少超氧陰離子自由基和炎性細胞因子TNF-α的積累，提高主動脈內源抗氧化酶CAT活性。Garcés-Rimón等發現蛋清蛋白水解物能夠有效減少Zucker肥胖型大鼠腸系膜動脈血管中超氧陰離子自由基的積累，改善循環系統氧化應激狀態。此外，Protease G6水解獲得的大米蛋白水解物能夠顯著降低高糖高脂（HCHF）飲食誘導的肥胖型大鼠主動脈僵硬度、主動脈中層壁厚及膠原含量，減少血清超氧化物的產生，進而緩解血管炎癥和氧化應激損傷。以上研究表明，食源性蛋白抗氧化肽有望成為改善肥胖相關心血管疾病的潛在功能因子。

5） 其他氧化損傷的病理模型

Ding Yuling等用APPH誘導建立斑馬魚機體氧化應激模型，發現從天鵝絨鹿茸中制備獲得的四肽WDVK能夠降低斑馬魚體內ROS積累量，減少細胞死亡率，有效緩解APPH誘導的機體氧化損傷。另一項研究發現，牡丹籽堿性蛋白酶水解物能夠顯著改善特非那定誘導的斑馬魚心臟畸形率，降低血細胞堆積和心臟ROS積累，有效改善心臟氧化損傷。此外，在外源重金屬誘導的小鼠血管損傷模型中，胃蛋白酶水解的蛋清蛋白肽能顯著抑制小鼠阻力動脈血管中ROS和MDA的產生，提高NO的生物利用度和血管組織總抗氧化能力，表明了蛋清蛋白肽對心血管氧化損傷的改善潛力。

以上研究綜合表明，在體內水平上，氧化應激與多種心血管疾病的發生發展密切相關，食源蛋白抗氧化肽能夠顯著抑制多因素誘導的心血管組織氧化損傷、炎癥反應和細胞凋亡等，在不同心血管病理模型中均表現出良好的改善功效，為心血管健康的改善和調節提供了新的食療策略。雖然體內動物模型在研究食源抗氧化肽對心血管健康的潛在作用中提供了重要的理論支持，但仍存在一定局限性。首先，動物實驗往往周期較短，難以模擬多肽在人類日常飲食下的低劑量、長期攝入的累積效應。其次，動物體內的代謝和免疫調節體系與人類存在一定差異，可能導致結果的偏差，仍需進一步結合人體臨床研究，確保更科學地評價食源蛋白抗氧化肽對心血管健康的改善效應。

3.2.3 食源蛋白抗氧化肽改善心血管健康的機制研究

1） 內源抗氧化防御體系

內源抗氧化酶是機體抵御氧化損傷的核心防御系統，在維持心血管健康中具有重要作用。SOD作為第一道防線，通過催化超氧陰離子自由基歧化為過氧化氫，隨后CAT和GSH-Px進一步將過氧化氫分解為水和氧氣，從而減少ROS異常積累。因此，內源抗氧化酶是改善心血管健康的重要靶點。研究表明，內源抗氧化酶的表達和活性受到上游轉錄因子的精密調控，其中Nrf2/Keap1信號軸是抗氧化防御體系的核心調節通路。Nrf2是胞內的轉錄因子，在正常情況下與Keap1結合并被泛素化降解。當細胞受到氧化刺激時，Keap1構象改變，釋放Nrf2，使其易位至細胞核，再通過與sMaf蛋白形成復合物后結合抗氧化反應元件（ARE），最終啟動SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶基因的轉錄。Zhang Zhuangwei等研究發現來自貽貝肌肉的抗氧化水解物能夠通過下調Keap1表達促進Nrf2因子入核，從而上調多種內源抗氧化酶的表達，緩解過氧化氫引起的內皮細胞氧化損傷。

Nrf2特異性結合ARE后除了能增強抗氧化酶表達外，還可激活下游HO-1等保護性基因轉錄，進一步緩解氧化損傷。研究表明，在Ang II誘導的內皮細胞氧化損傷模型中，河豚來源的抗氧化多肽FNLRMQ能夠促進胞漿Nrf2向細胞核的轉位，Western blot和免疫熒光結果顯示核內Nrf2的積累進一步上調了HO-1的表達，從而減少胞內ROS的積累量，改善內皮細胞氧化損傷。此外，Nrf2可直接結合eNOS基因啟動子中的ARE，促進eNOS基因的轉錄。而金槍魚蛋白來源的抗氧化肽被證實能夠通過提高肥胖大鼠主動脈組織Nrf2的表達和入核進一步促進HO-1和eNOS的蛋白表達，從而改善主動脈血管的氧化應激狀態，維持正常的心血管功能。

以上研究背景表明（圖3），食源蛋白抗氧化肽能夠通過激活Nrf2/Keap1信號通路，促進Nrf2入核并增強下游抗氧化防御體系的功能和活性，減少氧化損傷，維護心血管健康。

2） NADPH氧化酶系統

NOX是一種跨膜酶復合物，靜息時無活性。當受到外源因子刺激或胞內信號激活后，NOX亞基在多種輔因子（如p22phox、p47phox、Rac等）的協同作用下將NADPH上的電子轉移給氧分子，生成超氧陰離子并進一步轉化為其他ROS。通過抑制氧化應激狀態下的NOX的活性和功能是食源蛋白抗氧化肽改善細胞氧化損傷的另一重要機制。例如，開菲爾酸奶來源的多肽AVPVPQR能通過下調高血壓模型小鼠平滑肌細胞中NADPH氧化酶表達減少氧化因子的產生和積累，并通過降低線粒體膜AT1受體表達改善線粒體功能，協同緩解血管氧化損傷。

所有NOX異構體中，NOX2是NADPH氧化酶的原型，也被稱為gp91phox，其主要分布于內皮細胞及血管成纖維細胞中。當NOX2被激活時，細胞質亞基p47phox、p67phox等轉位至細胞膜，與gp91phox（NOX2亞基）和p22phox結合，協同發揮催化功能。米糠蛋白來源的抗氧化肽在調控NOX2的功能上發揮了重要作用。Senaphan等發現在HCHF飲食誘導的大鼠代謝綜合征模型中，米糠蛋白水解物能下調血管組織中p47phox亞基的蛋白表達，抑制NOX2功能發揮，改善血管功能障礙。另一項研究表明，在NO缺乏導致的高血壓大鼠模型中，米糠蛋白水解物能下調血管組織中gp91phox（NOX2亞基）的表達量并提高血液微環境GSH-Px活性減少血管組織氧化損傷，從而維護心血管健康。

NOX1是NOX2的同源體，廣泛分布于血管平滑肌細胞和內皮細胞中，正常情況下表達程度較低，而在心血管系統病變時出現異常高表達。蛋清蛋白來源的抗氧化肽對于NOX1表達具有負向調控作用，例如，在鹽皮質激素誘導的高血壓大鼠模型中，蛋清抗氧化肽通過降低血管組織NOX1的表達抑制了NADPH氧化酶催化功能，從而對血壓異常導致的循環系統氧化應激狀態起到良好的改善效果。

區別于其他NOX亞型，NOX4的活性僅依賴于跨膜亞基p22phox的輔助催化，產生過氧化氫，其異常高表達與內皮功能障礙密切相關。在STZ誘導的小鼠高血糖模型中，小麥來源的抗氧化多肽能通過PKCζ/AMPK途徑降低血管組織中NOX4水平抑制NADPH氧化酶功能發揮，改善血管平滑肌細胞氧化應激狀態。另一項研究表明，蛋清來源的抗氧化水解物能夠通過降低主動脈中NOX4和p22phox的mRNA水平改善氯化汞誘導的小鼠阻力動脈血管氧化損傷。

綜上所述（圖3），食源蛋白抗氧化肽能夠通過抑制不同亞型NADPH氧化酶（如NOX1、NOX2、NOX4等）的表達和活性減少心血管組織氧化因子的積累，從而維持心血管功能穩態。

3） 氧化應激介導的細胞凋亡

細胞凋亡是心血管組織損傷的重要病理基礎，胞內ROS積累及多種氧化產物（如脂質過氧化產物、蛋白氧化產物等）的形成均參與了細胞凋亡進程。細胞凋亡主要有3 種途徑：外源途徑、內源途徑和穿孔素/顆粒酶途徑，其中ROS主要通過內源和外源途徑影響下游凋亡信號的轉導。ROS能直接破壞線粒體，誘導Caspase-3激活并觸發細胞凋亡進程。其介導生成的脂質過氧化產物（如MDA、4-羥壬二酸酯等）等也會通過抑制抗凋亡因子并上調Bax等促凋亡因子加劇細胞凋亡進程。胞內ROS除了直接誘發細胞凋亡進程外，還能夠通過胞內多種轉錄因子間接影響凋亡通路的激活。其中，NF-κB p65在氧化應激誘導的細胞凋亡進程中發揮關鍵作用。正常情況下，p65與細胞質中的IκB形成蛋白復合體，而在氧化應激狀態下，ROS可誘導IκB發生磷酸化降解，使p65易位至細胞核，激活促凋亡基因（如Bax、Fas、TRAIL）或抑制抗凋亡基因（如Bcl-2、Bcl-xL）的表達，啟動細胞凋亡進程。多種食源蛋白抗氧化肽在調控NF-κB p65相關的凋亡通路中發揮了重要作用。例如，Liang Ying等發現米糠蛋白來源的抗氧化肽KHNRGDEF能夠有效抑制NF-κB通路的激活，減少p65的核易位和下游Caspase-3蛋白表達，改善ROS引起的細胞凋亡。而在LPS誘導的HUVECs氧化應激損傷模型中，來自湛江等鞭金藻的八肽IIAVEAGC通過抑制NF-κB p65的易位入核上調Bcl-2/Bax比值，進一步抑制下游的Caspase級聯反應，減少了ROS介導的內皮細胞凋亡。

除NF-κB p65外，p53作為胞內轉錄因子也參與了ROS介導的細胞凋亡進程。在氧化應激狀態下，p53一方面通過改變線粒體膜通透性，引起細胞色素c的釋放并激活下游Caspase級聯反應，另一方面也能夠直接易位至線粒體，與Bcl-2或Bcl-xL蛋白結合并激活Bax，誘導凋亡小體形成。藍貽貝來源的抗氧化多肽已被證實能夠通過抑制p53介導的凋亡信號通路降低促凋亡因子Caspase-3的表達，改善氧化損傷引起的內皮細胞凋亡。而在斑馬魚的氧化損傷模型中，牡丹籽粕來源的抗氧化多肽也能夠通過抑制p53介導的凋亡信號通路改善心臟氧化損傷。

以上研究背景表明過度的氧化反應易引起心血管細胞凋亡，食源蛋白抗氧化肽能夠通過多種途徑抑制氧化應激引起的細胞凋亡，維持線粒體功能穩定，從而維護心血管健康（圖3）。

4） 氧化應激與炎癥的串擾

在心血管疾病發病進程中，氧化應激與炎癥反應相互串擾、相互促進，進而引發多種心血管細胞病變。氧化應激狀態下，心血管細胞易發生ROS積聚，其中，血管內皮的ROS積累會促進單核細胞發生局部黏附效應，并促進其向巨噬細胞分化，釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6），引起血管組織的炎癥反應。而心肌細胞中氧化應激和繼發的炎癥反應會破壞正常心肌細胞收縮和舒張功能。此外，循環系統的炎癥浸潤可通過激活血管組織中的NADPH氧化酶等進一步加劇細胞氧化損傷，誘發多種心血管疾病。研究表明，食源蛋白生物活性肽能夠有效緩解氧化和炎癥串擾造成的心血管功能損傷。例如，牛心蛋白來源的抗氧化肽能夠下調阿霉素誘導的H9c2心肌細胞氧化損傷，降低炎癥因子IL-1β和TNF-α表達水平，從而改善ROS引起的細胞炎癥反應。反之，在HFD飼喂的ApoE-/-小鼠模型中，鮭魚蛋白來源的多肽能降低血清中促炎細胞因子如MCP-1、IL-6和TNF-α的表達，而炎癥反應的緩解有助于減少ROS的積累和氧化產物的生成，從而改善氧化應激狀態，維持正常的心血管功能。

NF-κB信號通路在ROS與炎癥串擾中扮演重要角色。氧化應激狀態下，心血管細胞中積聚的ROS通過激活κB抑制因子激酶（IKK）或氧化IKK復合體調節亞基（IKKγ/NEMO）促進IκBα的磷酸化降解，從而釋放轉錄因子NF-κB（p65/p50二聚體）入核，直接與促炎因子基因（TNF-α、IL-6、COX-2）啟動子結合，驅動炎癥因子的產生。在SHR模型中，大豆蛋白肽被證實能降低TRAF6、磷酸化IκBα和p65蛋白表達水平，從而抑制NF-κB信號通路的激活，改善氧化應激誘導下的大鼠炎癥反應。此外，ROS還可通過氧化修飾上游激酶（如凋亡信號調節激酶1、MAPK激酶1）介導c-Jun氨基末端激酶和p38 MAPK的磷酸化，進一步促進NF-κB等轉錄因子的活化，從而誘導TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子的表達。持續激活的MAPK信號通路也會進一步增強ROS的產生和促炎因子的釋放，形成氧化應激-炎癥的惡性循環，最終引發細胞凋亡和血管功能障礙。食源蛋白抗氧化肽在針對p38 MAPK信號通路的調控中發揮了積極作用。例如，Fan Hongbing等從雞肉蛋白中制備獲得抗氧化多肽VVHPKESF，發現其能通過抑制NF-κB和p38 MAPK信號通路的激活緩解TNF-α誘導的血管內皮細胞氧化應激及繼發性炎癥反應，從而改善內皮細胞功能紊亂。

綜上所述，氧化應激和炎癥反應在心血管疾病的病理進程中相互影響，最終導致心血管病變的發生（圖3）。食源蛋白抗氧化肽能夠通過NF-κB、p38 MAPK等信號通路來調節氧化應激與炎癥的串擾進程，從而起到改善心血管健康的積極作用。

04

結 語

食源蛋白抗氧化肽作為一種重要的食品功能因子，在緩解氧化應激、改善心血管健康方面展現出出巨大潛力。多種蛋白來源的抗氧化肽已被證實能夠在體內外水平上調節心血管細胞功能、維持心血管代謝穩態，并能夠通過調節內源抗氧化酶系統、NADPH氧化酶體系及細胞凋亡等發揮多靶點的作用效應，為其在功能食品、特殊膳食、營養保健等大健康產業中的應用提供了可能。

雖然食源抗氧化肽在改善心血管健康方面展現出巨大潛力，但對其功能性的深度研究和實際應用仍面臨許多挑戰：1）目前，食源蛋白抗氧化肽與氧化應激通路中關鍵蛋白之間的構效機制研究仍然缺乏，未來需要借助計算機模擬、生物信息學及分子生物技術等來進一步揭示其構效關系；2）食源蛋白抗氧化肽在人體內的功能評估仍然缺乏，迫切需要在人群實驗中全面評估食源蛋白抗氧化肽的安全性與有效性，從而為其在營養健康領域的應用提供更直接的理論支持；3）食源蛋白抗氧化肽在體內的精準代謝情況仍不清晰。食源蛋白抗氧化肽從攝入到吸收，再轉運到靶器官發揮作用，過程十分復雜。未來研究應重點構建與體內生理狀態一致的體外動態消化吸收體系，以提升對食源蛋白抗氧化肽體內穩定性和吸收效率的準確評價，拓展其在食品領域的應用范疇。

引文格式：

黃磊, 韓立華, 王凱, 等. 食源蛋白抗氧化肽的研究進展及其在改善心血管健康中的應用[J]. 食品科學, 2026, 47(1): 377-391. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250526-168.

HUANG Lei, HAN Lihua, WANG Kai, et al. Recent advances in food-derived antioxidant peptides and their role in improving cardiovascular health[J]. Food Science, 2026, 47(1): 377-391. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250526-168.

實習編輯：李雄；責任編輯：張睿梅。點擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網

為系統提升我國食品營養與安全的科技創新策源能力，加速科技成果向現實生產力轉化，推動食品產業向綠色化、智能化、高端化轉型升級，由北京食品科學研究院、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，合肥工業大學、安徽農業大學、安徽省食品行業協會、安徽大學、合肥大學、合肥師范學院、北京工商大學、中國科技大學附屬第一醫院臨床營養科、安徽糧食工程職業學院、安徽省農科院農產品加工研究所、安徽科技學院、皖西學院、黃山學院、滁州學院、蚌埠學院共同主辦的“ 第六屆食品科學與人類健康國際研討會 ”，將于 2026年8月15-16日（8月14日全天報到） 在 中國 安徽 合肥 召開。

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