北京
最新研究發現，家族性阿爾茨海默病的運動障礙可能源于外周神經系統，而非僅由腦部退化引起。研究人員利用“人源芯片”模型證實，病變運動神經元直接破壞神經肌肉連接，為早期診斷和治療提供新思路。關注詳情。
閱讀文摘
阿爾茨海默病常被等同于記憶和認知衰退，但最新研究指出，部分與運動相關的癥狀可能早在腦部病變前就已經出現了，而且其根源或許不在大腦，而在外周神經系統。這一發現有望改變未來對該疾病的早期診斷和治療策略。
研究人員利用先進的“人源芯片”技術，構建了模擬人體神經肌肉連接功能微型系統。他們將健康的肌肉細胞與攜帶家族性阿爾茨海默病基因突變的運動神經元共培養，并刻意排除了大腦和脊髓的影響。
結果顯示，即便沒有中樞神經系統參與，病變的運動神經元仍會直接破壞神經肌肉接頭，這是控制肌肉收縮、維持日常運動的關鍵節點。這項研究首次證明，外周神經系統缺陷可以直接由這些基因突變引起，這意味著針對大腦的藥物可能無法修復身體其他部位的病癥問題。
臨床上，部分患者在認知癥狀出現前數年就已表現出平衡、步態或運動能力異常。若能從外周運動障礙入手提早干預或延緩中樞神經癥狀的發作。
研究者認為，“人源芯片”模型使用真實人體細胞，能揭示動物實驗無法觀察到的生物學效應，為未來開發更精準的藥物提供了有力工具。隨著對阿爾茨海默病外周起源認識的加深，針對神經肌肉連接的保護策略或將成為新的治療方向。
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