Neuron | 為何吃壞肚子后，看見那盤菜就想吐？科學家揭示脂肪體釋放多巴胺影響避險行為的機制

吃了一份不干凈的食物，上吐下瀉之后，很長一段時間里，只要聞到類似的氣味就反胃、避之不及。這不僅僅是心理陰影，而是一種寫在基因里的快速學習與避險行為，對動物（包括人類）的生存至關重要。

但一個關鍵問題長期懸而未決：吃下致病菌后的短短幾十分鐘到幾小時內，大腦和身體其他器官是如何協同工作，快速改寫對同款食物的喜好判斷的？

2026年4月16日， 德國波恩大學醫學院Ilona C. Grunwald Kadow教授團隊在《Neuron》上發表的研究：“A bidirectional brain-fat body axis for pathogen avoidance ”找到了答案：

當果蠅吃下致病菌后，其脂肪體（相當于我們的肝臟和脂肪組織）與大腦中的章魚胺能神經元，通過抗菌肽DptB互相通訊，最終指揮脂肪體釋放多巴胺，直接改變大腦對食物氣味的喜好判斷，讓果蠅從被吸引轉為主動避開。

雖然果蠅與人類有別，但這種免疫-代謝-神經的協同邏輯在進化中高度保守。該研究為理解食物厭惡、病態行為等身心交互現象提供了全新的分子靶點。

果蠅如何識別致病菌？

研究者利用flyPAD 進食選擇系統發現，正常果蠅吃下致病菌后會主動回避其氣味；敲除多數抗菌肽（ΔAMPs）后，果蠅反而偏好致病菌氣味。進一步篩選鎖定關鍵分子DptB，缺失后果蠅完全失去避險能力。意外的是，DptB 主要在頭部脂肪體和章魚胺能神經元中表達，而非腸道。

因此，DptB 是果蠅感知致病菌、啟動避險行為的核心信號分子。

DptB的信號如何傳遞？

章魚胺是昆蟲體內類似于哺乳動物去甲腎上腺素的物質。研究發現，一群特定的章魚胺能神經元通過Octβ2R受體，與脂肪體形成了類似哺乳動物的神經-脂肪連接。

用雙光子鈣成像和光遺傳學激活這群神經元，可以直接引發脂肪體細胞的鈣信號反應。這群神經元本身還表達PGRP-LC免疫受體，能夠直接感知細菌成分。恢復這群神經元中的DptB表達，就能挽救果蠅的避險缺陷。

因此，章魚胺能神經元直接將有致病菌的信號傳遞給脂肪體。

顛覆發現：脂肪體釋放多巴胺調控行為

研究意外發現，果蠅的脂肪體自身能合成并釋放多巴胺。

實驗證實，章魚胺通過Octβ2R受體觸發脂肪體劑量依賴性地釋放多巴胺。一旦抑制脂肪體合成多巴胺，果蠅的避險能力立刻喪失。而腦內傳統的多巴胺能神經元并不參與此過程。

這意味著，脂肪體不僅僅是被動的能量倉庫，它還是一個能感知神經信號、并主動分泌神經遞質來遠程調控大腦行為的內分泌器官，直接向大腦發送避險信號。

多巴胺如何改變果蠅對致病菌氣味的偏好？

脂肪體釋放的多巴胺，最終作用于大腦蕈狀體輸出神經元（MBONs） 上的Dop1R1受體。

在正常情況下，果蠅會被致病菌的氣味所吸引。但攝入致病菌后，MBONs對該氣味的鈣響應顯著增強。這種增強的神經活動，正是通過Dop1R1受體介導的。一旦抑制該受體，果蠅便恢復對致病菌氣味的偏好。該通路讓果蠅從被吸引轉為主動避開，實現快速行為切換。

也就是說，脂肪體多巴胺通過調控 MBONs，直接改寫果蠅對致病菌氣味的喜好判斷。

全文總結

本研究以果蠅為模型，發現一條全新大腦-脂肪體雙向調控軸：攝入致病菌后，章魚胺能神經元與脂肪體共同感知信號并誘導 DptB；章魚胺通過 Octβ2R 激活脂肪體釋放多巴胺，再作用于 MBONs 的 Dop1R1，使果蠅對致病菌氣味由吸引轉為排斥。

這一發現對人類健康研究極具啟示：哺乳動物的脂肪組織，是否也能在食物中毒、腸道感染或炎癥狀態下，釋放多巴胺或類似神經遞質？我們在吃壞東西后對某種食物產生的長期厭惡、回避反應，背后是否也存在相似的神經-脂肪-免疫對話機制？

小編寄語：

以前我們以為避開有害物質主要是大腦在主導決策。但 Kadow 團隊的這項研究發現，長期被視作僅負責儲能的脂肪體，竟能在感知病原體后主動釋放多巴胺，直接調控大腦的獎賞環路，改寫動物對危險食物的認知與偏好。

這也為人類食物中毒后出現的持續性厭惡反應提供了全新解釋，這種反應是身體通過神經 - 代謝對話啟動的自我保護機制，用最直接的方式提醒我們不要重蹈覆轍。

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.026

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