肺病未必成心衰！病情進展有3個剎車點，多數人卻到最后才察覺……

“今天和病房里的幾位老病友聊了聊，才知道他們的心臟都被慢阻肺病拖垮了，難道我以后也難逃心衰？現在已經寸步難行了，如果再有了心衰，這日子還怎么過……”今天早上，我們收到了徐大哥的留言，字里行間滿是焦慮不安。

慢阻肺病為何會發展為心衰？心衰是每位病友都難以逃脫的結局嗎？為何多數人在事已成定局后才察覺？

在《看呼吸》此前播出的科普直播節目“慢阻肺病必然發展為心衰嗎？”中，同濟大學上海市肺科醫院呼吸科主任醫師胡洋對上述問題作出了詳細而清晰的解答。

慢阻肺病發展成心衰之前，有3個重要的干預剎車點

胡洋主任告訴大家，從慢阻肺病到心衰，這個過程通常遵循著相對固定的“四部曲”。所以說，在真正發展成心衰之前，我們有3個重要的干預剎車點。

第一部曲：慢性支氣管炎

長期吸煙相當于用煙草燃燒產生的高溫煙霧頻繁熏烤氣管，為了抵御煙霧的傷害，一方面，氣管內壁黏膜會大量分泌黏液，相當于在氣管內壁覆蓋一層保護膜，試圖隔絕煙霧；另一方面，原本纖薄的氣管壁逐漸增生、增厚，變得堅韌以抵抗損傷。

久而久之，氣管像沾滿油污的下水道，內壁被厚厚的黏液包裹，管腔越來越窄，增厚的氣管壁又進一步擠壓氣道空間。此時吸氣已經會感到明顯費力，而呼氣時胸廓會自然塌陷，肺內氣管的直徑會變得更細，氣體排出非常困難，最終導致一部分空氣滯留在肺里。

第二部曲：肺大皰、肺氣腫

我們的肺里有大約2億個肺泡，它們是氣體交換的核心場所，慢性支氣管炎導致的氣體潴留，會讓肺泡長期處于過度充氣的狀態，內部壓力升高。再加上煙草煙霧中的有害物質已經破壞了肺泡壁的彈性纖維。在持續高壓作用下，一個個脆弱的肺泡會逐漸破裂、相互融合，形成直徑大于一厘米的含氣囊腔，這就是肺大皰。

當肺大皰廣泛分布在雙肺，形成彌漫性病變時，就發展成了肺氣腫。此時肺的體積會明顯增大，像一個被吹得過度膨脹的氣球但彈性極差，吸氣時不能充分擴張，呼氣時也不能有效回縮。患者會出現典型的“桶狀胸”，也就是胸廓前后徑增大，同時胸悶、氣短的癥狀會越來越明顯，稍微活動就會喘不上氣。

第三部曲：慢阻肺病

當肺氣腫進一步加重，氣道阻塞和肺組織破壞達到一定程度時，就進入了慢阻肺病階段，肺功能的損傷已經不可逆。

診斷慢阻肺病的金標準是肺功能檢查，吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值（FEV1/FVC）<70%，意味著你在用力吸氣后，第一秒能呼出的氣體量不到總肺活量的70%，而且無論使用何種藥物，這個比值都無法提升到70%以上。

第四部曲：心臟不堪重負

一旦確診慢阻肺病，就意味著肺功能會隨著時間的推移持續下降。當慢阻肺病發展到中晚期時，大量肺泡破裂融合，導致肺泡壁上的毛細血管網隨之破壞、減少。但心臟泵入肺部的血液總量并沒有減少，這些血液只能擠過剩下的少數血管，導致肺血管內的壓力急劇升高，形成肺動脈高壓。

肺動脈高壓會增加心臟右心室的泵血阻力，為了克服這個阻力，右心室只能用力收縮，久而久之，右心室的肌肉逐漸肥厚、擴大，最終不堪重負，發展成慢性肺源性心臟病，即肺心病。如果病情繼續進展，右心室的收縮功能會徹底失代償，導致右心衰竭。

心衰沒有明顯的前期癥狀，每位肺病患者都應提高警惕

胡洋主任提醒所有肺部疾病患者都要高度警惕心衰的發生，心衰早期沒有特異性癥狀，不會出現某個標志性信號就能直接確診，往往只表現為原有基礎病的癥狀輕微加重。比如氣喘、胸悶比平時明顯，活動耐力下降走不動路，或者夜間平臥時癥狀加重。如果不主動做相關檢查，早期心衰確實很難被發現。

“心臟就像人體里的水泵，負責推動血液在全身循環。一旦心臟受損、泵血減慢，所有臟器的供血都會受到影響。我們的生命活動依賴血液不斷流動，為各器官提供營養、水分和氧氣，當血流異常，各臟器便缺血缺氧、無法正常工作。特別是大腦，缺血缺氧超過6分鐘，就會造成不可逆的損傷。”

“此外，血流速度減慢還會增加中風或栓塞的風險。血液抽出后靜置會凝固，同理，在體內流動變慢時，動靜脈系統都可能形成血栓。血栓隨血流運行，遇到直徑比自身小的血管就會堵塞，堵在腦部引起中風，堵在心臟導致冠心病甚至心肌梗死，堵在肺動脈就是致命的肺栓塞。心臟與肺部相互影響，形成惡性循環，使病情不斷惡化，甚至突發嚴重心衰。”

心衰并不是所有肺病的「最終判決」，不必過度恐慌、焦慮

看到這里，您是不是已經為心衰而憂慮了？其實大家完全不必過度恐慌，心衰并不是肺病患者的「最終判決」。

“心衰不是一旦發生就會永遠停留在嚴重的狀態，而是可以被有效控制、顯著緩解的。只要能把基礎肺病穩住，很多患者的心衰癥狀會完全消退，甚至在后續漫長的病程中再也不會發作。”

“我們每個人的肺功能從25歲左右開始就會以每年約1%的速度自然衰退，這是人體衰老的正常規律。而慢阻肺病患者的問題在于肺功能衰退速度大大加快，病情控制不佳的患者每年肺功能下降速度可能達到3%-5%。”胡洋主任講道。

“當受損的肺功能持續惡化到一定臨界值時，心臟就會被迫超負荷工作，正如前文所述，為了把血液泵過已經變得僵硬、狹窄的肺部血管，右心室需要用更大的力氣收縮。長此以往，心臟不堪重負，就會逐漸出現右心功能衰竭。”

“換句話說，如果慢阻肺病程足夠長，并且完全不加干預任其發展，那么確實有相當一部分患者最終會進展到心力衰竭階段，但這不是一個必然的結局。”

“如果能在疾病早期就開始規范治療、堅持長期管理、做好日常保養，很多患者的肺功能下降速度可以被延緩到接近正常人的水平，病情能夠長期保持穩定，直到最后都不會走到心衰這一步。即便是那些病情進展相對較快的患者，也不代表一定會發展到心力衰竭，很多人在出現嚴重心臟問題之前，就可能因為其他并發癥或者自然衰老走完了人生旅程。”

所以，我們既不能掉以輕心，也不必整天生活在對心衰的恐懼中。把注意力放在當下能做到的事情上，例如戒煙、規范用藥、定期復查、適度鍛煉、預防感冒等等，這才是延緩病情、遠離心衰最有效的方法。

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專家簡介 胡洋

同濟大學附屬上海市肺科醫院主任醫師，副教授，碩士生導師，醫學博士，發表多篇文章在國內外雜志上，主持和參加國家科學自然基金面上項目及國家重大項目，是人民日報健康客戶端等多家主流媒體的健康科普合作專家，在多個公共媒體平臺創作科普知識，全網總閱讀次數超10億次，擅長肺部結節，慢性阻塞性肺病，支氣管哮喘，支氣管擴張，肺癌，間質性肺病等疾病的診治。

本文完

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排版：張彥

此內容為醫學科普，僅供參考，不能作為診斷醫療依據

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