【罕見病例】柯基犬巧克力中毒，活性炭治療引發(fā)高鈉血癥險致命！

作者：寵物醫(yī)師網(wǎng)編委會

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導語

巧克力（可可堿）中毒是小動物臨床常見的急診病例，活性炭常被用作胃腸道凈化的輔助手段。本文報道了一例柯基犬在攝入巧克力后，因活性炭治療導致血清鈉濃度飆升至致死水平，經(jīng)歷瀕死搶救后生還的病例。

摘要

一只7歲已絕育雌性柯基犬，在攝入巧克力布朗尼（可可堿劑量：88.3 mg/kg）1.5小時后就診。初期表現(xiàn)為輕度心動過速和高熱?；既邮芰舜咄录昂嚼娲嫉幕钚蕴恐委煟?.9 g/kg）。轉診至急診中心后，患犬出現(xiàn)震顫和癲癇發(fā)作。盡管進行了補液治療，但在給予第二劑不含山梨醇的活性炭（0.9 g/kg）后，患犬血清鈉濃度急劇升高至174 mmol/L，并迅速進展至>180 mmol/L，伴隨神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、氮質(zhì)血癥及瀕臨心臟驟停事件。治療團隊實施了定制液體療法、抗驚厥藥物、正壓通氣及急救復蘇措施。隨訪顯示，患犬在出院10個月后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全消失，生活質(zhì)量良好。

據(jù)作者所知，這是首例記錄的犬在巧克力中毒相關活性炭治療后發(fā)生嚴重高鈉血癥的病例。本病例提示，對于攝入具有滲透活性毒素且存在脫水風險的患者，活性炭治療可能顯著增加高鈉血癥風險。密切監(jiān)測電解質(zhì)和神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)對于預防危及生命的并發(fā)癥至關重要。

一、病例記錄

1.1 病史與初診

一只7歲已絕育雌性柯基犬因攝入巧克力布朗尼被轉診至24小時急診中心。據(jù)主人描述，患犬在家中攝入巧克力約1.5小時后，曾口服過氧化氫（2.4 mL/kg）但未成功嘔吐。

主診獸醫(yī)診所檢查（攝入后1.5小時）：

體格檢查體溫39.6°C（輕度高熱），脈搏160次/分鐘（輕度心動過速），精神狀態(tài)正常。

實驗室檢查：

血清鈉 [Na]：156 mmol/L（參考范圍：144-160 mmol/L）——正常。

肌酐：0.9 mg/dL（參考范圍：0.5-1.8 mg/dL）——無氮質(zhì)血癥。
其他：輕度高血糖（167 mg/dL）及嗜酸性粒細胞減少，考慮為應激反應。
初步處理：

結膜下注射阿撲嗎啡（0.24 mg/kg）：成功誘導嘔吐。

靜脈注射馬羅匹坦（1 mg/kg）。

口服含山梨醇的活性炭（1.9 g/kg）。

隨后轉診。

1.2 急診接診與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（攝入后4.5小時）

患犬到達急診中心時，體溫恢復正常，但仍有心率加快（160次/分鐘）。分診期間，患犬出現(xiàn)全身性肌肉震顫，并發(fā)生一次大發(fā)作癲癇。

急診初期處理：

液體療法：開始靜脈輸注Normosol-R（4.2 mL/kg/h）。

抗驚厥治療：靜脈注射美索巴莫（50 mg/kg）及咪達唑侖（0.2 mg/kg）。

氣道管理：給藥后出現(xiàn)短暫咽反射喪失，嘗試插管未果（反射恢復），改為面罩吸氧。

后續(xù)控制：因震顫復發(fā)，追加美索巴莫，隨后轉為美索巴莫持續(xù)速率輸注（CRI），繼而改為咪達唑侖CRI。

預防感染：靜脈注射氨芐西林-舒巴坦（30 mg/kg），預防疑似吸入性肺炎。

二次解毒：攝入后約6小時，患犬精神狀態(tài)好轉，口服第二劑不含山梨醇的活性炭（0.9 g/kg）。

1.3 高鈉血癥的發(fā)生與進展

盡管進行了晶體液補液，患犬的血清鈉濃度呈現(xiàn)進行性升高趨勢。

表1. 患犬攝入可可堿后血清鈉濃度變化及關鍵干預措施

病理生理分析：

1、高鈉血癥的發(fā)生被認為是多因素共同作用的結果。

2、滲透性體液轉移：大量可可堿攝入及活性炭（尤其是含山梨醇制劑）導致體液向胃腸道大量轉移。

3、體液丟失增加：誘導嘔吐、咖啡因引起的多尿、高熱、震顫及癲癇發(fā)作導致的隱性失水。

4、攝入不足：意識狀態(tài)改變及鎮(zhèn)靜導致無法自主飲水。

5、治療因素：兩劑活性炭的累積效應，特別是首劑高劑量含山梨醇配方。

1.4 針對性液體療法

針對嚴重高鈉血癥及游離水缺乏（估算缺水量約1.82 L），治療方案調(diào)整如下：

液體調(diào)整：停用Normosol-R，改用乳酸林格氏液（5 mL/kg/h）聯(lián)合5%葡萄糖水（D5W，12.7 mL/kg/h）。

腸道清理：進行兩次溫水灌腸（8.5 mL/kg），排出大量含活性炭及未消化食物殘渣的糞便。

監(jiān)測頻率：每4小時監(jiān)測電解質(zhì)、PCV/TS及腎功能。

1.5 瀕臨心臟驟停事件（攝入后25.8小時）

在血液指標顯著改善（Na 157 mmol/L）約30分鐘后，患犬突發(fā)精神沉郁，隨即出現(xiàn)呼吸暫停、嚴重心動過緩（40次/分）及低血壓（60 mmHg）。

搶救措施：

氣道與呼吸：立即氣管插管，正壓通氣1.5小時，后轉為鼻導管吸氧。

循環(huán)支持：阿托品（0.02 mg/kg IV），兩次乳酸林格氏液推注（10 mL/kg/次），兩次7.2%高滲鹽水推注（3 mL/kg及2 mL/kg）以糾正低血壓。

電解質(zhì)糾正：針對嚴重低鉀血癥（K 2.3 mmol/L），以最大安全速率（0.46 mEq/kg/h）補充氯化鉀7小時。

酸堿平衡：糾正嚴重酸中毒（pH 6.939）及高碳酸血癥（PCO? 97.1 mmHg）。

事件成因推測：

此次瀕死事件可能與急性嚴重高鈉血癥導致的顱內(nèi)病變（如出血）、心臟病變（如心內(nèi)出血、心律失常）以及應激引起的兒茶酚胺風暴有關。

1.6 住院恢復期

神經(jīng)系統(tǒng)：瀕死事件后16小時精神狀態(tài)恢復；20小時眼球震顫消失，恢復行走（伴共濟失調(diào)）；36小時共濟失調(diào)明顯改善。

并發(fā)癥處理：診斷右眼角膜潰瘍，予氧氟沙星滴眼液；流涎予昂丹司瓊控制。

出院時間：入院57小時（攝入后62.5小時）。

出院用藥：阿莫西林/克拉維酸、奧美拉唑、馬羅匹坦、昂丹司瓊、氧氟沙星滴眼液、曲唑酮（用于控制躁動）。

1.7 長期隨訪

出院后8小時：因躁動復診，肝酶升高（ALT 341 U/L），加用Denamarin。

出院后3-4天：逐步停用曲唑酮，震顫罕見，導航能力改善。

出院后32天：行為基本正常，殘留輕微前庭癥狀。

出院后71天：肝酶恢復正常。

出院后10個月（304天）：主人報告患犬行為完全正常，無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，生活質(zhì)量良好。

二、討論

本報告描述了一例巧克力中毒病例，該病例因活性炭治療后發(fā)生嚴重高鈉血癥而進一步復雜化。以往的病例研究描述了同時發(fā)生的鹽中毒和巧克力中毒；然而，據(jù)作者所知，這是首例記錄犬在與巧克力中毒相關的活性炭治療后發(fā)生高鈉血癥的病例研究。考慮到小動物患者治療巧克力中毒的常見需求以及使用活性炭作為胃腸道凈化輔助手段的高頻率，我們的病例報告可以為治療策略和識別繼發(fā)于巧克力中毒及其治療的高鈉血癥風險因素提供見解。該報告也為嚴重高鈉血癥后潛在的神經(jīng)功能恢復提供了一個例子。

本病例研究中的犬有多個可能促成嚴重高鈉血癥發(fā)生的風險因素。大量攝入巧克力，如本病例研究中犬所攝入的，會導致體液向胃腸道滲透性轉移，從而增加血液濃縮和高鈉血癥的風險。攝入的巧克力也可能導致咖啡因誘導的尿鈉排泄增加，引起多尿，并進一步增加血液濃縮的風險。

犬隨后出現(xiàn)的高熱、震顫、癲癇發(fā)作以及對鎮(zhèn)靜抗驚厥藥物的需求，很可能也是巧克力中毒的結果，而不是初始含山梨醇活性炭治療后鈉濃度輕度升高的結果。推測由此產(chǎn)生的高熱、震顫、癲癇發(fā)作和意識障礙（該犬在阿撲嗎啡治療后首次表現(xiàn)出精神沉郁，并在抗驚厥治療后進展為鎮(zhèn)靜狀態(tài)）導致無法攝入口服液體，并增加了體液流失的風險，從而加劇了犬發(fā)生高鈉血癥的風險。

犬在給予阿撲嗎啡后的初始嘔吐可能也增加了其因體液流失而發(fā)生高鈉血癥的風險。額外的游離水流失可能繼發(fā)于活性炭治療后體液向胃腸道的滲透性轉移。一項回顧性研究對接受1g/kg體重活性炭治療且在毒素治療期間能飲水的犬進行了分析，并未發(fā)現(xiàn)顯著的高鈉血癥風險。然而，在接受2g/kg體重含山梨醇活性炭治療且給藥后禁水12h的健康犬中觀察到了鈉升高的風險。雖然需要進一步研究來完全理解劑量和導瀉劑對高鈉血癥發(fā)生風險的影響，但基于現(xiàn)有文獻，本病例中的犬可能具有更高的高鈉血癥風險。這只犬存在多個導致游離水流失和缺乏水攝入的風險因素（嘔吐、意識障礙妨礙口服水攝入、多尿、高熱、震顫/癲癇發(fā)作），并且接受了兩劑活性炭，其中一劑劑量較大（1.9g/kg體重）且含有山梨醇。

在本病例中，犬在高鈉血癥發(fā)生后出現(xiàn)了進一步的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、瀕臨驟停和氮質(zhì)血癥；了解高鈉血癥對身體系統(tǒng)的影響有助于解釋臨床病程。觀察到的神經(jīng)系統(tǒng)變化推測最可能是繼發(fā)于急性嚴重高鈉血癥（例如顱內(nèi)出血）和瀕臨驟停事件后共同導致的腦部病變。犬的震顫/癲癇事件繼發(fā)的腦損傷可能是該病例報告中犬出現(xiàn)異常神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)的另一個鑒別診斷。在組織病理學層面，這些神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可能源于腦血管充血、血管周圍出血以及大腦和小腦軸突鞘擴張和變性，正如在鹽中毒患者的尸檢中所見。小腦內(nèi)的這些變化也可能是犬出院后出現(xiàn)前庭癥狀的原因。犬的瀕臨驟停可能與這些神經(jīng)系統(tǒng)變化有關，但也可能至少部分與高鈉血癥相關的心臟變化有關。這些可能包括心內(nèi)出血、心肌功能障礙和繼發(fā)性心律失常，因為在同時患有巧克力和鹽中毒的犬尸檢中觀察到了此類心臟變化。鑒于同時存在血液濃縮，本病例報告中犬的氮質(zhì)血癥推測主要是腎前性的；然而，根據(jù)鹽和巧克力中毒的病例報告，氮質(zhì)血癥也可能與繼發(fā)于高鈉血癥的腎小管壞死有關。

總之，本病例研究描述了在治療并發(fā)巧克力中毒和可能繼發(fā)于活性炭及導瀉劑治療的高鈉血癥時所經(jīng)歷的獨特臨床挑戰(zhàn)。這些挑戰(zhàn)可能源于高鈉濃度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心肺系統(tǒng)、腎臟系統(tǒng)的影響，以及與巧克力和活性炭相關的滲透性誘導的結腸液體流失導致的脫水繼發(fā)效應。病例中的犬展示了接受多劑量和大劑量活性炭治療的患者發(fā)生高鈉血癥的潛在風險增加。此外，患者還具有攝入了具有滲透活性的毒素（如巧克力）且存在水攝入不足和水流失增加風險因素（嘔吐、意識障礙、高熱、震顫/癲癇發(fā)作）的患者所面臨的風險。雖然據(jù)報道，與醫(yī)院管理的巧克力中毒病例相關的死亡率較低（3%），但并發(fā)的嚴重高鈉血癥會顯著增加發(fā)病率和死亡風險。盡管嚴重高鈉血癥可能危及生命，但本病例展現(xiàn)了在初始積極重癥監(jiān)護管理下神經(jīng)功能改善的能力。因此，本病例研究強調(diào)了在所有涉及需要活性炭治療的病例中進行密切電解質(zhì)監(jiān)測的重要性。該病例還表明，在計劃治療已攝入具有滲透活性毒素（例如巧克力）的患者時，需要考慮是否應避免使用活性炭治療，特別是對于那些同時存在脫水風險的患者。

三、結論

本病例報告描述了首例犬在巧克力中毒治療后，因活性炭使用而繼發(fā)嚴重高鈉血癥并導致瀕臨心臟驟停的過程?；既亩嘀仫L險因素疊加導致了這一危急情況。盡管病情危重，但通過定制的液體療法、嚴密的監(jiān)測及積極的重癥支持，患犬不僅存活，且在長期隨訪中實現(xiàn)了神經(jīng)功能的完全恢復。本病例強調(diào)了在處理復雜中毒病例時，識別高鈉血癥風險因素及實施嚴密電解質(zhì)監(jiān)測的重要性，為臨床決策提供了寶貴的參考依據(jù)。

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編 輯 | Quinn